La obesidad exige comprender al cerebro, la genética y el entorno social: Ruth Gutiérrez-Aguilar
“La industria de alimentos ultraprocesados desempeña un papel relevante en la configuración de entornos obesogénicos. Las fuerzas del mercado terminan ganando sobre la salud”
La obesidad no puede entenderse sólo como el resultado de comer en exceso y hacer poco ejercicio. Se trata de una enfermedad crónica, multifactorial y con alta probabilidad de recaída, detalló Ruth Gutiérrez-Aguilar, académica de la Facultad de Medicina de la UNAM, al iniciar la conferencia Obesidad, como parte del ciclo Homeostasis: regulación del medio interno, coordinado por Pablo Rudomín y Carlos A. Aguilar Salinas, miembros de El Colegio Nacional, y Ranier Gutiérrez, investigador del Cinvestav.
La especialista en bioquímica y genética aseguró que este padecimiento es resultado de una compleja interacción entre factores genéticos, neurobiológicos, ambientales, sociales y económicos. La Organización Mundial de la Salud la define como una enfermedad crónica caracterizada por una acumulación excesiva de tejido adiposo que altera el funcionamiento normal del organismo y aumenta el riesgo de desarrollar trastornos como diabetes, enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial y depresión.
Gutiérrez-Aguilar destacó que la prevalencia mundial de la obesidad continúa en aumento. En 2022 se registraron 879 millones de adultos con obesidad, lo que representa aproximadamente el 16 % de la población adulta mundial, es decir, una de cada ocho personas la padece. “Reducirla a una simple ecuación entre calorías consumidas y gastadas contribuye a la estigmatización de quienes viven con esta condición”. En la enfermedad crónica intervienen múltiples factores, entre ellos la dieta, el consumo de alimentos ultra procesados, el alcohol, el envejecimiento, ciertos medicamentos, el tabaquismo, la contaminación ambiental, así como condiciones socioeconómicas y psicosociales.
A estos elementos se suma una importante carga genética. “Se estima que entre 40% y 70 % de la susceptibilidad a desarrollar obesidad puede explicarse por factores hereditarios. El cerebro desempeña un papel central al integrar las señales ambientales y genéticas que regulan la conducta alimentaria y el gasto energético”.
La investigadora comparó al hipotálamo con el procesador central de una computadora: un centro integrador que recibe información hormonal, nutricional, ambiental y genética para regular la balanza energética. En esta región cerebral operan circuitos neuronales encargados de promover la saciedad o estimular el hambre.
Entre las señales que favorecen el apetito se encuentra la grelina, hormona producida por el estómago que activa las neuronas del hambre, incrementa el apetito y disminuye el gasto energético. En contraste, están las hormonas como la leptina, la insulina y los péptidos GLP-1, que promueven la saciedad, aumentan el gasto energético y favorecen la termogénesis.
La investigadora explicó que actualmente se conocen 85 genes asociados con la obesidad monogénica, una forma poco frecuente, grave y de inicio temprano que representa entre 1% y 5 % de los casos. Además, “se han identificado más de mil variantes genéticas relacionadas con la obesidad común o poligénica, y se estima que, al menos, 426 genes vinculados con este padecimiento se expresan en el hipotálamo”. Entre los genes estudiados destacan ETV5, relacionado con la secreción de insulina, y GNPDA2, implicado en la regulación de la homeostasis de la glucosa. Asimismo, investigaciones recientes han identificado 72 proteínas con relación causal a la obesidad, 13 de ellas presentes en el cerebro.
Como parte de sus investigaciones, Gutiérrez-Aguilar encontró evidencia preliminar de que 148 genes del hipotálamo responden a dietas altas en grasa, muchos de ellos relacionados con la actividad neuronal y los comportamientos alimentarios. Aunque los resultados aún no han sido publicados, podrían contribuir a una mejor comprensión de los mecanismos biológicos de la obesidad y abrir nuevas vías para su prevención y tratamiento.
Alimentos ultraprocesados y entornos obesogénicos
Por su parte, Ranier Gutiérrez, jefe del Laboratorio de Neurobiología del Apetito del Cinvestav, planteó una reflexión sobre las dificultades para enfrentar la epidemia de obesidad. A su juicio, el problema surge de la interacción entre intereses económicos, decisiones gubernamentales, hábitos sociales y vulnerabilidades biológicas.
El investigador señaló que la industria de alimentos ultraprocesados desempeña un papel relevante en la configuración de entornos obesogénicos, “mientras que los gobiernos enfrentan el desafío de equilibrar los beneficios económicos derivados de esta industria con los elevados costos sanitarios asociados al tratamiento de enfermedades relacionadas con la obesidad”.
El neurobiólogo comparó esta situación con el cambio climático, al considerar que se trata de un problema colectivo en el que los beneficios individuales suelen imponerse sobre el bienestar común. “Las fuerzas del mercado terminan ganando sobre la salud”. Agregó que, desde la neurociencia, la percepción del sabor dulce es una construcción cerebral que no necesariamente refleja el valor nutritivo de los alimentos. Aunque los edulcorantes no calóricos pueden engañar parcialmente a las papilas gustativas, el intestino posee receptores especializados capaces de detectar específicamente la glucosa.
De acuerdo con el investigador, esta diferencia ayuda a explicar por qué los alimentos bajos en calorías o endulzados artificialmente no siempre generan la misma sensación de satisfacción fisiológica. Además, advirtió que “el consumo habitual de edulcorantes puede no contribuir a la pérdida de peso y podría afectar la microbiota intestinal”.
Otro aspecto destacado fue la llamada “lógica del hambre”. Contrario a la idea tradicional de que el hambre es únicamente una sensación proveniente del estómago, subrayó que “existen neuronas capaces de predecir el contenido energético de los alimentos, a partir de experiencias previas”. Estas neuronas aprenden cuáles alimentos aportan nutrientes y reducen su actividad cuando se anticipa la llegada de energía suficiente. “Conocimiento que refuerza la recomendación de privilegiar alimentos poco procesados, ricos en fibra y nutrientes, capaces de generar una saciedad fisiológica más efectiva”.
Respecto a los tratamientos actuales, destacó el papel de los medicamentos basados en GLP-1, que no sólo estimulan la liberación de insulina y reducen el apetito, sino disminuyen la inflamación en diversos órganos y retrasan el vaciamiento gástrico.
Al tomar la palabra, Carlos A. Aguilar Salinas, miembro de El Colegio Nacional, analizó las consecuencias metabólicas de la obesidad y la importancia del tejido adiposo en la regulación energética. Explicó que el “peso corporal funciona prácticamente como un signo vital y el organismo posee mecanismos hormonales destinados a mantenerlo dentro de ciertos límites”. Sin embargo, cuando existe un exceso crónico de energía, los sistemas metabólicos pueden verse sobrepasados.
En palabras del endocrinólogo, el tejido adiposo no es simplemente un depósito de grasa, sino un órgano dinámico que regula el almacenamiento y utilización de energía. De hecho, “algunas personas pueden presentar obesidad sin alteraciones metabólicas importantes, mientras que otras desarrollan enfermedades aun con incrementos relativamente modestos de peso debido a una menor capacidad funcional de su tejido adiposo”.
“Cuando se supera la capacidad del organismo para manejar el exceso energético, aparece el denominado síndrome metabólico, condición asociada con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, cardiopatía isquémica y otras enfermedades crónicas”. Finalmente, el investigador sostuvo que preservar la salud metabólica requiere una estrategia coordinada. “Todas las sociedades y sistemas de salud deben desarrollar planes de acción para mantener la salud metabólica”, concluyó.
Fuente: El Colegio Nacional
