Los murciélagos, el segundo grupo más diverso de mamíferos, desempeñan un papel importante en la mitigación de plagas agrícolas. Sin embargo, millones de murciélagos en hibernación en toda América del Norte están muriendo a causa del síndrome de la nariz blanca (SNB), una enfermedad emergente fatal causada por el hongo amante del frío Pseudogymnoascus destructans.

Se cree que el SNB es responsable de una disminución de más del 95% en algunas especies y de la erradicación de poblaciones enteras en algunas regiones.

Aunque el SNB se descubrió hace décadas, no existe una forma práctica de detener la propagación de la enfermedad entre las especies de murciélagos susceptibles, lo que pone de manifiesto una necesidad urgente de estrategias de tratamiento y prevención.

La falta de comprensión sobre cómo el P. destructans invade el tejido del hospedador, particularmente cuando los murciélagos hibernan, ha obstaculizado el desarrollo de intervenciones contra el SNB.

Para ayudar a resolver estas incógnitas, Marcos Isidoro-Ayaza y Bruce Klein, ambos de la Universidad de Wisconsin-Madison en Estados Unidos, desarrollaron una novedosa línea celular de queratinocitos inmortalizados del murciélago café (Myotis lucifugus) y estudiaron la invasión in vivo del P. destructans a diferentes temperaturas a fin de imitar la hibernación y el despertar.

Isidoro-Ayaza y Klein descubrieron que el hongo utiliza diferentes estrategias para invadir las células epidérmicas del murciélago dependiendo de si el hospedador se encuentra en estado de hibernación (frío e inactivo) o en estado de despertar (cálido y activo).

Durante la hibernación, cuando la captación endocítica está inactiva en el hospedador, las hifas del hongo que emergen de las esporas germinantes perforan activamente los queratinocitos.

Sorprendentemente, las hifas perforadoras no activan defensas inmunitarias en las células del hospedador.

Por el contrario, cuando las temperaturas son más cálidas y los murciélagos están activos, el hongo es internalizado por los queratinocitos mediante endocitosis.

A juzgar por estos hallazgos, ambas rutas de infección requieren el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y los autores del estudio han comprobado que el bloqueo de EGFR usando el fármaco gefitinib (aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense) y anticuerpos anti-EGFR es capaz de impedir la entrada del P. destructans en los queratinocitos del hospedador.

El estudio se titula “Pathogenic strategies of Pseudogymnoascus destructans during torpor and arousal of hibernating bats”. Y se ha publicado en la revista académica Science. (Fuente: AAAS)

Fuente: noticiasdelaciencia.com