Descubren nueva vía para detener metástasis en cáncer de mama mediante RAC1
Un reciente estudio ha identificado un mecanismo que podría ofrecer una nueva alternativa para frenar específicamente la capacidad de las células de cáncer de mama de expandirse por el cuerpo.
Este trabajo, publicado en la revista ‘Signal Transduction and Targeted Therapy’, fue liderado por Sonia Castillo-Lluva, investigadora del departamento de Bioquímica y Biología Molecular en la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Complutense de Madrid.
La investigación se enfoca en RAC1, una proteína que actúa como un «interruptor» molecular en el interior celular. RAC1 está involucrada en procesos esenciales como el crecimiento, la movilidad y la forma celular. El problema radica en que las células tumorales pueden aprovechar estas funciones para desplazarse, invadir tejidos vecinos y llegar a otros órganos.
El papel de RAC1 en el cáncer de mama
RAC1 ha sido considerada durante años como un posible blanco para tratamientos contra el cáncer. Sin embargo, bloquear completamente esta proteína resulta complicado, debido a que también cumple funciones vitales en células normales.
Para analizar este proceso, los investigadores usaron modelos experimentales que impidieron la modificación de RAC1. Al bloquear la sumoilación de RAC1, la formación de metástasis en el pulmón se redujo considerablemente, mientras que el crecimiento del tumor primario apenas se vio afectado.
Bloqueo selectivo de RAC1 para prevenir la metástasis
En los experimentos, el compuesto TAT-PRASI disminuyó la habilidad de las células de cáncer de mama para moverse e invadir otros tejidos, reduciendo así la diseminación metastásica. Este péptido también mostró eficacia para limitar la capacidad invasiva de organoides de cáncer de mama extraídos de pacientes con tumores HER2+.
Los efectos observados se corroboraron en líneas celulares que representan diversos subtipos moleculares de cáncer de mama, lo que indica que este mecanismo podría ser relevante en más de un tipo de tumor.
Mecanismo intracelular que favorece la invasión
El estudio también contribuye a entender mejor los procesos internos de las células tumorales. Los investigadores confirmaron que la sumoilación de RAC1 promueve la formación de invadopodios, estructuras celulares ricas en actina que actúan como «taladros» moleculares.
Estas estructuras permiten a las células cancerosas degradar la matriz extracelular circundante y abrirse paso a través de los tejidos. Así, la modificación de RAC1 dota a las células tumorales de los medios necesarios para abandonar el tumor e invadir otros tejidos.
De este modo, se plantea una nueva estrategia terapéutica: no eliminar RAC1 por completo, sino interferir selectivamente con las funciones que facilitan la metástasis.
Aunque estos hallazgos son preliminares y requieren estudios adicionales para evaluar su potencial clínico, representan un avance para comprender cómo las células de cáncer de mama desarrollan su capacidad para invadir y diseminarse.
Fuente: diarioenpositivo.com
