Entre todas las bacterias conocidas, hay una que hace honor a su nombre por razones que ni siquiera sospecharon sus descubridores. En 1935, Elizabeth O’Tool e Ivan Hall, de la Universidad de Colorado (EE UU), estaban investigando cómo las bacterias colonizan los intestinos de los bebés pocas horas después de nacer. En las heces de un recién nacido se toparon con un microbio alargado y cabezón, con forma de cerilla. Fue muy complicado aislarlo y criarlo en el laboratorio, de ahí su nombre, Clostridium difficile.

En la actualidad, lo difícil es librarse de este patógeno, especialmente en los hospitales. Como descubrieron O’Tool y Hall, C. difficile coloniza los intestinos y produce diarreas severas que, en los pacientes más debilitados, pueden causar serias complicaciones de salud e incluso la muerte. A principios de la década de 2000 emergieron variantes especialmente virulentas de estas bacterias. Su incidencia ha aumentado desde entonces en Europa y EE UU hasta convertirse en la principal causa de diarrea asociada al consumo de antibióticos y ser responsable de casi el 50% de las infecciones intestinales en hospitales en la UE. Una de las explicaciones de este problema sanitario es la aparición de variantes resistentes a algunos antibióticos. Pero en la naturaleza es raro que un evento así tenga una sola explicación, así que debe haber otras razones por las que la C. difficile se ha vuelto tan insidiosa, aunque la dificultad para estudiarla en el laboratorio sigue dificultando identificarlas.

Un estudio publicado en Nature apunta a otra posible razón, el azúcar añadido de los alimentos. Los investigadores han analizado el genoma de dos variantes muy virulentas de esta bacteria a las que se achacan muchas epidemias hospitalarias. Ambas surgieron en Norteamérica entre 2000 y 2003. Las dos, demuestra ahora el nuevo estudio, han desarrollado sus propios mecanismos genéticos para alimentarse de trehalosa, un tipo de azúcar que se usa como aditivo en la pasta, el helado o la carne picada, cuando le faltan otras fuentes de nutrientes. Todas las C. difficile florecen si se las alimenta con glucosa pero cuando se pasa a trehalosa, solo la variante epidémica sobrevive.

Los investigadores, liderados por Robert Britton, del Colegio de Medicina Baylor (EE UU), criaron ratones cuyas colonias de bacterias intestinales emulan las humanas. Una dieta con niveles de trehalosa similar a la que consumiría un humano hace que las infecciones se vuelvan más letales en los animales, triplicando su riesgo de muerte. Los investigadores han demostrado que la trehalosa no hace que las bacterias se multipliquen más, pero sí que produzcan más toxinas que pueden exacerbar la infección.

Hasta 2000, el uso de la trehalosa en EE UU y Europa fue testimonial. Producir un solo kilo de este disacárido costaba unos 700 dólares. Después de esa fecha, un nuevo método de producción de este aditivo usando enzimas bajó el precio a unos tres dólares por kilo. EE UU y Europa aprobaron el consumo de este ingrediente en 2000 y 2001, respectivamente. La expansión de esta variante de azúcar en la industria alimentaria coincidió con la aparición de las variantes más peligrosas de clostridium y el aumento de complicaciones en pacientes. “La implementación de la trehalosa como aditivo en alimentos poco después de la emergencia de las dos variantes epidémicas ayudó a su aparición y contribuyó a su hipervirulencia”, escriben los autores del trabajo.

Varios expertos coinciden en que aún quedan preguntas por responder para demostrar la tesis de estos investigadores, aunque reconocen que las pruebas que presentan son sólidas. Habría que confirmar la conexión entre el consumo de este azúcar, la producción de toxinas por parte de la C. difficile y una mayor mortalidad en humanos. También que suficiente trehalosa llega sin descomponer hasta el colon para que las bacterias se alimenten de ella y ocasionen una infección. “A pesar de esto, las correlaciones encontradas por el equipo de Collins son convincentes”, opina Jimmy Ballard, microbiólogo de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oklahoma.

“Este estudio aporta un buen ejemplo de cómo cambios introducidos por los humanos, en este caso los aditivos de la comida, pueden tener consecuencias imprevistas relacionadas con la aparición y la expansión global de agentes infecciosos”, resalta Brendan Wren, de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, en declaraciones para Science Media Centre.

Fuente: elpais.com