Investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH) han descubierto que el sueño insuficiente aumenta la producción de glóbulos blancos inflamatorios, principales contribuyentes a la aterosclerosis.

El sueño protege contra esta enfermedad cardiovascular, que produce el endurecimiento de las arterias por la acumulación de placas en sus pareces. Es la forma más común de arteriosclerosis. Cuando el sueño se interrumpe, la médula ósea pierde el control de la producción de células inflamatorias, lo que lleva a más inflamación y más enfermedades del corazón.

«También hemos identificado cómo una hormona producida en el cerebro, que controla la vigilia, controla los procesos en la médula ósea y protege contra las enfermedades cardiovasculares», explica el doctor Filip Swirski, autor principal del estudio, en un comunicado.

El efecto de las interrupciones del sueño

Para investigar cómo el sueño insuficiente aumenta la aterosclerosis, el equipo de Swirski sometió a un grupo de ratones, genéticamente programados para desarrollar aterosclerosis, a repetidas interrupciones de su sueño, similar a la experiencia de alguien que se despierta constantemente debido a ruidos o molestias.

Si bien no hubo cambios en el peso, los niveles de colesterol o la tolerancia a la glucosa, en comparación con el grupo de control (formado por animales de la misma cepa que se les permitió dormir normalmente), los sujetos a la fragmentación del sueño desarrollaron placas arteriales más grandes y tenían niveles más altos de monocitos y neutrófilos, células inflamatorias que contribuyen a la aterosclerosis en sus vasos sanguíneos.

Control del sueño y los glóbulos blancos

Otros experimentos revelaron que los ratones privados de sueño tenían un aumento de casi el doble en la producción en su médula ósea de células madre que dan lugar a los glóbulos blancos.

Se descubrió que una hormona llamada hipocretina, producida en el hipotálamo y con un papel en la regulación del sueño, desempeña otro papel inesperado en el control de la producción de glóbulos blancos. Aunque normalmente se producen a niveles altos cuando los animales (incluidos los humanos) están despiertos, los niveles de hipocretina se redujeron significativamente en los ratones privados de sueño.

El equipo descubrió que la hipocretina regula la producción de glóbulos blancos a través de la interacción con las células progenitoras de los neutrófilos en la médula ósea. Estos inducen la producción de monocitos mediante la liberación de un factor llamado CSF-1, y los experimentos con ratones que carecen del gen para la hipocretina revelaron que la hormona controla la expresión de CSF-1, la producción de monocitos y el desarrollo de placas arteriales.

En animales privados de sueño, la disminución de la hipocretina condujo a un aumento de la producción de CSF-1 por los neutrófilos, la producción elevada de monocitos y la aterosclerosis acelerada.

«Esta es una demostración directa de que la hipocretina también es un importante mediador inflamatorio», señala Swirski, profesor asociado de radiología en la Escuela de Medicina de Harvard. «Ahora necesitamos estudiar esta vía en humanos, explorar mecanismos adicionales mediante los cuales el sueño adecuado mantenga la salud vascular».

Fuente: tendencias21.net