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Descubren un nuevo mecanismo de las células para combatir virus y bacterias

Investigadores del Hospital Clínic-Idibaps y de la Universidad de Barcelona (UB) han descubierto un nuevo mecanismo de defensa inmunológica mediante el cual las células combaten virus y bacterias en una estrategia coordinada para no infectarse.

La investigación, que publica este jueves la revista Science, ha descubierto una estrategia de las células que se ha conservado evolutivamente y que podría ser utilizada para diseñar nuevos antibióticos que superen las resistencias.

Se trata de un mecanismo desconocido hasta ahora y orquestado por los cuerpos lipídicos (CL), que son orgánulos celulares capaces de atraer y eliminar a los patógenos invasores.

En la investigación, financiada por la Human Frontier Science Program, han participado investigadores de España, Estados Unidos, Australia y Brasil y ha contado con la colaboración de los científicos del CNIC y del IIBB-CSIC.

Según ha explicado Albert Pol, profesor de Medicina en la UB e investigador del Idibaps, los CL son los orgánulos donde las células humanas acumulan nutrientes que, en forma de grasa, proporcionan la energía necesaria para que puedan desarrollar su función.

«Por ejemplo, los CL proporcionan la energía para que el corazón pueda latir, que el hígado haga su función metabólica, o que el músculo haga su movimiento», ha puesto como ejemplo el investigador.

«El cuerpo lipídico es como la despensa de nuestras células, donde acumulamos el alimento que utilizaremos más adelante. Esto sucede en todas las células eucariotas, desde las levaduras o los insectos hasta las plantas o los mamíferos», ha añadido Pol.

Cuando los virus o las bacterias infectan la célula huésped necesitan gran cantidad de nutrientes para multiplicarse y para conseguirlos se dirigen al CL.

Ahora, en este estudio los investigadores han demostrado que, en respuesta a la infección, los CL organizan complejos de proteínas antibióticas y antivirales que actúan de forma cooperativa para combatir al patógeno y eliminarlo.

Se trata de un mecanismo que funcionaría en todas las células del cuerpo, no sólo en células profesionales del sistema inmunológico como los macrófagos.

«Esta estrategia de defensa también ha sido observada en insectos, sugiriendo su importancia durante la evolución de nuestra inmunidad innata», ha detallado el investigador.

Los investigadores han demostrado que, para protegerse de la infección, las células colocan gran cantidad de proteínas antibióticas y antivirales en los CL.

En total, comparando la superficie del CL en células normales y en células infectadas, el estudio ha identificado 400 candidatos que desempeñarían la función de protección de los CL cuando entran en contacto con el patógeno.

«En este estudio nos hemos centrado en seis de estas proteínas y hemos demostrado que realmente protegen durante la infección de diferentes tipos de bacterias», ha dicho la investigadora de Idibaps Marta Bosch.

«La concentración de estas proteínas antibióticas y antivirales en un único compartimento del interior de la célula permite crear sinergias a la vez que reducir su toxicidad y que el resto de la maquinaria celular funcione con normalidad», ha concretado Miguel Sánchez-Álvarez, investigador del grupo de Mecanoadaptación y Biología de Caveolas del CNIC.

Además, el estudio demuestra que esta estrategia permite una respuesta de amplio espectro, es decir, hay un gran número de antibióticos y antivirales con diferentes mecanismos cooperativos para atacar la infección.

«Se establecen sinergias entre las proteínas para, por ejemplo, una romper la membrana del patógeno y la otra destruir su material genómico», según los autores.

Según Pol, «este estudio supone un cambio de paradigma, pues hasta ahora se pensaba que los CL estaban al servicio de los virus o bacterias durante la infección, y en vista de la resistencia generalizada a los antibióticos actuales, descifra un importante mecanismo de defensa que podría aprovecharse para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para frenar las infecciones».

Fuente: EFE