Logran revertir una discapacidad sensorial en ratones con autismo

Usando una técnica genética que permite activar o desactivar a ciertas neuronas en el cerebro, unos científicos han revertido una deficiencia sensorial en ratones con síntomas del autismo, lo cual les ha permitido aprender una tarea sensorial tan rápido como ratones sanos.

Este logro, obra del equipo de Anubhuti Goel, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en Estados Unidos, ofrece un posible camino hacia el desarrollo de una técnica que sea capaz de ayudar a las personas con autismo a interpretar mucho mejor la información visual.

En los humanos, la capacidad de percibir e interpretar la información visual es esencial para el aprendizaje, incluyendo la interpretación de señales sociales de tipo visual. En los niños con autismo, el evitar el contacto visual y tener dificultades a la hora de entender los sentimientos de las personas podría tener su raíz en cómo procesan sus cerebros la información visual.

Tal como argumenta Goel, en el autismo los esfuerzos de investigación y tratamiento se han centrado en intentar solucionar o mitigar la deficiencia social, pero no podemos olvidar que hay también un déficit en el aprendizaje debido a la incapacidad de procesar ciertos tipos de estímulo sensorial, y que ello afecta al desarrollo de la persona con autismo.

En un experimento, Goel y sus colegas usaron ratones con una mutación en el gen FMR1 similar a la de los humanos con el síndrome X frágil, un trastorno genético que es la causa de autismo hereditaria más habitual en humanos. Los ratones con la mutación comparten una serie de síntomas del autismo con las personas con el síndrome X frágil, incluyendo la ansiedad, una interacción social reducida y una sobrerreacción ante estímulos sensoriales como la textura y el sonido.

Los investigadores adiestraron a los ratones en una tarea de discriminación visual. Los ratones normales tardaron en aprenderla unos tres días en promedio, mientras que los ratones con autismo necesitaron habitualmente de cinco a nueve días.

Registrando la actividad cerebral en los ratones, los investigadores encontraron que la corteza visual de aquellos con síndrome X frágil tenía menos neuronas del tipo conocido como célula piramidal y además eran menos eficientes. Estas neuronas excitatorias, que están presentes en roedores, monos y humanos, son las responsables de percibir la orientación de la información visual. Además, los investigadores hallaron una actividad inferior en las neuronas de parvalbúmina, que son neuronas que funcionan de manera coordinada con las células piramidales.

Los investigadores se plantearon si sería posible hacer que estas células de parvalbúmina funcionaran de manera más intensa, lo que a su vez estimularía más a las células piramidales.

Probaron a hacerlo, usando para ello una técnica genética llamada DREADD. Inyectaron en los ratones con el síndrome X frágil un virus que transportaba los genes para generar los receptores adecuados. Una vez dentro de las células de parvalbúmina de ratón, el virus generó los receptores DREADD. A continuación, un fármaco administrado de forma intravenosa alcanzó esos receptores y activó las células de parvalbúmina.

Tras recibir el fármaco, los ratones con el síndrome X frágil y los receptores adecuados pudieron aprender la tarea de discriminación visual tan rápido como sus homólogos sanos, aunque el efecto era solo temporal. De todos modos, tal como argumenta Goel, estos experimentos abren un prometedor camino que podría algún día desembocar en el desarrollo de un tratamiento para los efectos más problemáticos del autismo.

Fuente: noticiasdelaciencia.com

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