Una superbacteria mortal que infecta a aproximadamente 54.500 estadounidenses al año tiene un arma secreta, una proteína, que le permite desafiar el tratamiento con antibióticos y los ataques del sistema inmunológico.

La bacteria parecía invulnerable, pero ahora se ha localizado su punto débil: investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en Houston, (UTHealth) han identificado la proteína que actúa como un mecanismo de defensa para los enterococos resistentes a la vancomicina (ERV). Su descubrimiento abre la puerta a futuras opciones de tratamiento en la lucha contra la resistencia a los antibióticos.

Vancomicina

La vancomicina se usa para tratar la colitis (inflamación del intestino causada por ciertas bacterias) que podría ocurrir después del tratamiento con antibióticos. La vancomicina perteneca a una clase de medicamentos llamados antibióticos glucopéptidos. Funciona al matar las bacterias en los intestinos.

Sin embargo, algunas bacterias son inmunes a ella. En este caso estamos hablando de un enterococo, un género de bacterias del ácido láctico de la división Firmicutes, que dispone de una proteína llamada LiaX que es para detectar la presencia de antibióticos, lo que provoca la reestructuración de la célula bacteriana y evita que el antibiótico lo destruya.

Los enterococos resistentes a la vancomicina (VRE) figuran en la categoría de prioridad alta de cara al desarrollo de nuevos antibióticos en la lista de la OMS. Algunas cepas incluso están adquiriendo resistencia al alcohol utilizado en los desinfectantes de manos que se emplean en los hospitales. En 2017 causó más de 5.000 muertes en Estados Unidos.

Así pues, según César Arias, uno de lo investigadores involucrados en el citado estudio:

Hemos descubierto el ‘talón de Aquiles’ de un importante patógeno asociado a un hospital y resistente a múltiples fármacos. Al identificar el mediador principal de la respuesta contra los antibióticos y la primera línea de defensa de nuestro sistema inmunitario, esto abrirá importantes vías de investigación terapéutica y diagnóstica contra estos organismos que están asociados con enfermedades en pacientes críticos.

Los investigadores estudiaron cepas clínicas de VRE que pudieron detener la daptomicina, un tratamiento de último recurso para infecciones bacterianas graves, a la hora atacar la membrana celular de la bacteria..

La forma en que la daptomicina funciona para matar las bacterias no se comprende completamente. Sabemos que las bacterias tienen un ‘tabique de división’, una región en el medio de la célula donde se dividen, y esa daptomicina se une al tabique para matar la célula. Sin embargo, las bacterias han aprendido cómo distraer el antibiótico de su objetivo.

Los enterococos y otras bacterias tienen un sistema de respuesta al estrés, llamado LiaFSR, que ayuda a los gérmenes a desarrollar resistencia a los medicamentos y a adaptarse a muchos estresores ambientales. LiaX, descubrieron, es un elemento importante en ese sistema.

Cuando los investigadores estudiaban cepas clínicas, notaron una en particular de un paciente que tenía una infección por VRE en la sangre. Si bien esa cepa comenzó como sensible a la daptomicina, desarrolló resistencia después de que el paciente fuera tratado con daptomicina.

La proteína no solo detecta los antibióticos, sino que también indica cuándo está ocurriendo una respuesta inmune.

Lo que revelamos es que LiaX no solo está actuando como una proteína centinela que se adhiere a la daptomicina, sino que también puede detectar los péptidos antimicrobianos creados por nuestro sistema inmunológico y provocar la misma respuesta de reestructuración celular.

El descubrimiento de este mecanismo de defensa tanto para el tratamiento con antibióticos como para la respuesta inmune que el cuerpo produce naturalmente señala la evolución general de los gérmenes para continuar creciendo cada vez más resistentes a los medicamentos. Según los investigadores, una conclusión importante de su estudio no es solo que el VRE produce una proteína centinela que puede proteger a las bacterias contra los antibióticos y el sistema inmunitario, sino que su protección hace que las bacterias sean más letales durante la infección.

Fuente: xatakaciencia.com