Al cruzar la placenta, el virus del Zika podría secuestrar la vía por la cual la inmunidad adquirida se transfiere de la madre al feto, según sugiere una nueva investigación publicada en la revista ‘Cell Host & Microbe’ y liderada por Mehul Suthar, profesor asistente de Pediatría en la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, en Atlanta, Georgia, Estados Unidos, y en el Centro de Vacunas de Emory.

Los anticuerpos contra el virus del dengue facilitan que Zika infecte ciertas células inmunitarias en la placenta, llamadas células de Hofbauer. Este efecto se observó tanto en el cultivo celular como en el tejido placentario humano explantado, según explica Suthar.

La infección por Zika durante el embarazo puede llevar a una microcefalia manifiesta (una cabeza y un cerebro más pequeños de lo normal) en el feto en desarrollo, así como a problemas neurológicos más sutiles detectables más adelante en la vida del bebé o el niño.

Los investigadores habían observado previamente que los sincitiotrofoblastos, las células que forman la capa más externa de la placenta, son resistentes a la infección por Zika. Sin embargo, los estudios sobre mujeres embarazadas infectadas con Zika muestran que el virus está presente en la placenta en la mayoría de los casos.

“Necesitábamos saber cómo atraviesa el virus la placenta –dice Suthar–. Estudios anteriores han demostrado que el Zika persiste en la placenta durante meses. Está claro que está llegando allí”. Sin embargo, Suthar señala que la investigación de su equipo no aborda directamente la cuestión de si tener anticuerpos contra el dengue, como resultado de una infección o vacunación, empeorará los resultados clínicos de la infección por Zika.

Zika es genéticamente similar al dengue, pertenecen a la misma familia de flavivirus y los anticuerpos a un virus a veces se unen al otro. Ambos son transmitidos por el mismo mosquito vector y sus patrones de infección geográficos se superponen en América Central y del Sur, algunas partes de África y Asia Meridional.

Hay cuatro cepas del virus del dengue, y la infección con una cepa no conduce a una inmunidad duradera contra las otras tres. De hecho, la infección secundaria con una cepa diferente puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades más graves como el síndrome de ‘shock’ del dengue y/o la fiebre hemorrágica del dengue.

Se cree que esto sucede a través de la “mejora dependiente de los anticuerpos”: anticuerpos preexistentes para la primera cepa, incapaces de detener la infección secundaria, se unen en su lugar a las células inmunitarias y ayudan a la nueva cepa a infectarlos.

A nivel celular, un fenómeno similar está ocurriendo con Zika y el dengue. Cuando los anticuerpos contra el dengue están presentes al mismo tiempo que el virus Zika, forman complejos (grupos), que son absorbidos por la placenta. Es un proceso normal; es la forma en que la madre puede transferir la inmunidad adquirida al feto.

Las células placentarias se aferran a los anticuerpos por sus receptores Fc, que son invariables entre los anticuerpos. Los complejos inmunitarios de Zika aumentan la unión viral y la entrada en las células de Hofbauer, pero también las empujan a silenciar las respuestas antivirales.

“Este no es el único mecanismo –dice Suthar–. Puede haber otros”. “Una vez que el virus atraviesa la placenta, va hacia abajo desde allí”, agrega, explicando que la barrera hematoencefálica fetal no está bien desarrollada y que los virus pueden acceder directamente al tejido cerebral.

Suthar enfatizó que al usar tejido placentario humano explantado, podría ser posible buscar agentes protectores que pudieran reducir la probabilidad de que el Zika cruce la barrera placentaria. Una posibilidad podría ser anticuerpos que carezcan de receptores Fc, dice, añadiendo que su equipo planea investigar interacciones similares con otros virus de la misma familia que el dengue y el Zika, como el virus del Nilo Occidental.

Fuente: infosalus.com