Este hallazgo podría revolucionar el tratamiento de enfermedades crónicas para siempre

Científicos del Instituto Weizmann de Ciencias en Israel han realizado un hallazgo que podría revolucionar el tratamiento del dolor crónico.

En un estudio recientemente publicado, han identificado un mecanismo molecular esencial que regula la sensibilidad y modula las respuestas del sistema nervioso.

Este descubrimiento se centra en un proceso fundamental conocido como el crecimiento de axones.

El rol de los axones en el dolor

Los axones, que funcionan como autopistas para la transmisión de impulsos eléctricos desde el cuerpo celular de una neurona hacia otras neuronas, músculos o glándulas, son fundamentales para la coordinación de las funciones corporales.

Lo que pocos saben es que existe una proteína clave en este proceso que no solo regula el desarrollo de las terminaciones nerviosas, sino que también impacta directamente en nuestra percepción del dolor.

Los científicos han revelado que la proteína Kif2a desempeña un papel crucial en la depuración de axones durante el desarrollo embrionario.

Es decir, se encarga de eliminar las ramificaciones axónicas redundantes para asegurar una transmisión precisa y eficiente.

Sin embargo, los expertos del Instituto Weizmann de Ciencias en Israel encontraron un obstáculo significativo: la eliminación total del gen Kif2a en ratones adultos resulta letal.

Para superar este problema, desarrollaron un modelo de ratón genéticamente modificado en el que el gen Kif2a se inactivó de manera específica en las neuronas sensoriales.

Los resultados mostraron que el gen Kif2a es crucial para preservar la estructura y función óptimas de las neuronas sensoriales. De hecho, su ausencia provoca una hiperinervación en la piel, lo que se manifiesta en una sensibilidad exagerada.

Estos hallazgos no solo enriquecen nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la percepción del dolor, sino que también abren nuevas vías para el desarrollo de terapias más efectivas para tratar enfermedades crónicas.

Mecanismo compensatorio en la sensibilidad del dolor

Para validar sus resultados, los investigadores modificaron genéticamente ratones para que la proteína reguladora estuviera ausente exclusivamente en las neuronas sensoriales que expresan un receptor asociado con la detección del dolor: el receptor de capsaicina.

Cuando estas neuronas se activaron, los ratones exhibieron una notable hipersensibilidad y un comportamiento que sugería un incremento en la percepción del dolor.

Un hallazgo apareció seis meses después del nacimiento de los ratones. Si bien la densidad de las terminaciones axónicas se mantuvo alta, la hipersensibilidad disminuyó.

Este seguimiento mostró que, con el tiempo, el organismo activa un mecanismo compensatorio avanzado que ajusta la sensibilidad hacia el dolor, controlando el exceso de terminaciones axónicas en la piel.

Fuente: cronista.com