Investigadores de la Escuela de Medicina San Diego de la Universidad de California, en Estados Unidos, descubrieron que al reprimir la producción de la proteína PTB, las células activan los genes necesarios para la creación de neuronas

La inhibición del gen que codifica una proteína llamada PTB transforma en neuronas varios tipos de células de ratones, lo que termina con los síntomas del párkinson en estos roedores, según un estudio publicado este miércoles en la revista científica Nature.

Investigadores de la Escuela de Medicina San Diego de la Universidad de California, en Estados Unidos, descubrieron que al reprimir la producción de esta proteína, las células activan los genes necesarios para la creación de neuronas.

Fue un descubrimiento casual. Hace varios años, en el laboratorio de uno de los autores principales del estudio, Xiang-Dong Fu, desarrollaron una línea celular sin PTB, proteína conocida por unirse al ARN y por influir sobre qué genes se activan y cuáles se desactivan en una célula.

Tras un par de semanas, se percataron de que el tipo de células había cambiado y la placa estaba casi repleta de neuronas.

Al aplicar este hallazgo a la enfermedad de párkinson, Fu y Hao Qian, otro investigador de su laboratorio, se dieron cuenta de que un tratamiento para inhibir esta proteína en ratones convertía a los astrocitos, un tipo de célula cerebral, en neuronas productoras de dopamina.

De hecho, en los roedores tratados, el número de neuronas se elevó en aproximadamente un 30 por ciento y los niveles de dopamina -neurotransmisor relevante para la función motora del organismo- fueron restaurados a un nivel similar al de un ratón sin la enfermedad.

Como resultado, las células nerviosas crecieron y enviaron sus procesos a otras partes del cerebro.

Tres meses después de una única administración del tratamiento, los animales tratados volvieron a la normalidad y permanecieron libres de síntomas de párkinson durante el resto de sus vidas.

“Me quedé estupefacto con lo que vi”, afirmó uno de los coautores del estudio, el doctor William Mobley, quien señaló que esta estrategia podría dar esperanza “incluso a quienes se encuentran en un estado avanzado de la enfermedad”.

No obstante, Fu recuerda que “los ratones no son personas” y que el modelo utilizado por los investigadores “no sintetiza perfectamente todas las características esenciales” del párkinson, pero sí proporciona “una prueba de concepto”.

Fu muestra su interés en probar este método como un tratamiento no solo para la enfermedad del Parkinson, sino también para el alzhéimer, los infartos cerebrales e incluso para anomalías cerebrales heredadas.

Fuente: EFE