Unos científicos del Instituto Francis Crick en Londres, Reino Unido, han descubierto un mecanismo natural por el cual nuestras células matan la bacteria responsable de la tuberculosis. Encontrar un modo de potenciar lo suficiente este mecanismo podría ser la solución para derrotar a esas bacterias, que han desarrollado una notable resistencia a los antibióticos.

La investigación se ha realizado en colaboración con científicos de la Universidad de Oslo en Noruega, el Instituto Max Planck para la Biología de la Infección en Alemania, y el Instituto Radboud de Biología Molecular en los Países Bajos.

Las células inmunitarias llamadas macrófagos reconocen y atrapan a la Mycobacterium tuberculosis (la bacteria responsable de la tuberculosis), apresándola dentro de compartimientos internos muy ajustados conocidos como fagosomas, donde se procede a su aniquilación.

Pero antes de que las enzimas y productos tóxicos puedan entrar en el fagosoma para matar a la bacteria, la M. tuberculosis escapa a menudo perforando la membrana del fagosoma y huyendo por el agujero hasta la célula. Al hacerlo, la bacteria mata a esta última y después se alimenta de sus nutrientes.

Observando la infección de células por bacterias de la tuberculosis en tiempo real, el equipo integrado, entre otros, por Maximiliano Gutierrez y Laura Schnettger, ambos del Instituto Francis Crick, han puesto de manifiesto un mecanismo innato que impide que la M. tuberculosis dañe los fagosomas: estos se agrandan para que la bacteria no pueda fácilmente alcanzar la membrana para perforarla. Esto proporciona a la célula suficiente tiempo para que las armas antibacterianas entren antes de que la bacteria tenga la posibilidad de escapar.

Se ha sabido desde hace algún tiempo que existen fagosomas espaciosos y otros estrechos, pero solo ahora se está aclarando por qué hay dos tipos.

Etiquetando con marcadores fluorescentes los diferentes componentes en el macrófago, el equipo pudo ver en tiempo real el ensanchamiento de los fagosomas que contenían M. tuberculosis, bajo el microscopio. Observaron que la M. tuberculosis no consiguió escapar de esos sacos membranosos agrandados y que los agentes antimicrobianos se suministraban así de forma más eficiente.

El equipo ha descubierto que cuando los macrófagos comienzan su ataque, atrapando a la M. tuberculosis, una proteína llamada Rab20 proporciona material de membrana adicional para que los fagosomas se agranden.

Este y otros indicios apuntan a que la Rab20 es muy importante en la lucha contra la infección por tuberculosis.

Fuente: noticiasdelaciencia.com