Descubren cómo una proteína clave puede ayudar al corazón a reparar el daño tras un infarto

Investigadores del Instituto del Corazón de la Universidad Estatal de San Diego, en Estados Unidos, han descubierto cómo una proteína clave en el corazón puede ayudar al corazón a regular el oxígeno y el flujo sanguíneo y reparar el daño en un ataque cardíaco, lo que podría mejorar las tasas de supervivencia y la función cardíaca en aquellos que sobreviven.

Tras un infarto se produce una serie de procesos bioquímicos que dejan el corazón dañado, como un automóvil después de un accidente. Hay pérdida de tejido que necesita ser reconstruido, proteínas que se aplastan, daño muscular e interrupciones en el flujo de sangre y oxígeno al corazón. Debido a que el corazón no es muy bueno para repararse a sí mismo, es importante descubrir formas de minimizar el daño en primer lugar.

“Cuanto más se dañe su corazón, peor será el pronóstico a largo plazo, así que ahí es donde se enfoca nuestra investigación. Estudiamos cómo hacer que el corazón sea más resistente al daño de un ataque cardíaco, lo que mejoraría la recuperación del paciente”, ha señalado Chris Glembotski, cardiólogo molecular y director del SDSU Heart Institute.

Después de un ataque, a muchos pacientes se les colocan stents para abrir las arterias bloqueadas, lo que ayuda a largo plazo. Pero el aumento de oxígeno también tiene inconvenientes. “El aumento de oxígeno que ocurre tan pronto como se implanta el stent ‘aturde’ las células del corazón y algunas de ellas mueren, lo que aumenta el daño irreparable al corazón. Encontramos una proteína que puede minimizar el aturdimiento”, ha añadido el investigador.

Glembotski y el candidato a doctorado Adrian Arrieta, descubrieron que la proteína, MANF (factor neurotrófico derivado de astrocitos mesencefálicos) actúa de manera muy similar a un especialista en colisiones de automóviles, corrigiendo otras proteínas que se han plegado incorrectamente. MANF se encuentra entre aproximadamente 20.000 proteínas en el corazón. Después de que Glembotski descubriera su potencial hace varios años, Arrieta fue asignada a explorarlo más a fondo.

Arrieta probó ratones modificados genéticamente al inducirles un ataque cardíaco y observar cómo les fue con y sin la proteína. Les fue mucho mejor cuando MANF estuvo presente, actuando como regulador. “Esta fue nuestra primera pista sobre la importancia de MANF en el corazón. Tiene un efecto protector, pero no sabíamos cómo protege, porque no es estructuralmente similar a las proteínas que hemos estudiado anteriormente”, ha señalado Arrieta.

Arrieta encontró evidencia de que el estrés oxidativo inicial después de un ataque cardíaco, la sobreabundancia de oxígeno, es seguido por un efecto opuesto potencialmente dañino. El estrés reductor es como una reacción exagerada en la que el corazón usa oxígeno tan rápido que puede agotarse. Arrieta descubrió que MANF redujo el daño inducido por el estrés reductor en ratones.

Beneficios preventivos si se administran antes

Finalmente, los investigadores anticipan que este descubrimiento podría llevar a que la proteína se administre como un medicamento que los primeros respondedores pueden administrar a las víctimas de ataque cardíaco por vía intravenosa.

Inmediatamente después de un ataque cardíaco, hay un ‘período dorado’ cuando la intervención para reducir la gravedad y el daño puede aumentar significativamente las posibilidades no solo de supervivencia sino también del nivel de funcionalidad que el corazón recupera en la recuperación.

“Uno de nuestros descubrimientos más interesantes es nuestro hallazgo de que MANF es una proteína chaperona que mantiene a otras proteínas funcionales durante el estrés. Si pudiéramos dar más MANF a las víctimas de ataque cardíaco, tendrían menos daño después de un ataque cardíaco y se recuperarían más rápidamente”, ha explicado.

Típicamente, las proteínas tienen una forma tridimensional que les permite hacer su trabajo para que el corazón funcione correctamente. Si se pierde esta forma, la función cardíaca se ve afectada. “Piense en las proteínas mal plegadas como un patio de salvamento lleno de automóviles aplastados”, ha señalado Glembotski.

El próximo paso de los investigadores es esudiar MANF en corazones más grandes, como los de los cerdos, que responden de manera muy similar a los humanos después de un ataque cardíaco. También buscarán formas óptimas de administrar MANF al corazón, nuevamente en animales experimentales, ya que este es un paso crítico en el desarrollo de MANF como medicamento para humanos.

Fuente: diariosigloxxi.com

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