Investigadores de Northwestern Medicine han descubierto una nueva forma en la que las neuronas del cerebro «olvidan» las asociaciones que ayudan a guiar el comportamiento y los hábitos, según un estudio publicado en Cell Reports.

Además de arrojar luz sobre los mecanismos cerebrales básicos, los hallazgos también podrían resultar útiles en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, dijo el autor principal del estudio. En el estudio, el equipo de científicos de Northwestern Medicine se propusieron comprender cómo las neuronas de proyección espinosas (las neuronas principales del cuerpo estriado, una parte clave del circuito cerebral que controla la toma de decisiones) se ven afectadas por la plasticidad neuronal, que es fundamental para la capacidad del cerebro de cambiar y adaptarse con el tiempo en respuesta a las experiencias de la vida.

En primer lugar, los investigadores estudiaron un paso temprano en la cascada bioquímica desencadenada por el óxido nítrico: el metabolismo del guanosín monofosfato cíclico (cGMP). Descubrieron que el cGMP en las neuronas de proyección espinosa era degradado por una enzima (PDE1) que se activaba cuando las neuronas estaban activas y dejaban entrar calcio en ellas.

Luego descubrieron que la PDE1 activadora del calcio llegaba a través de un tipo específico de canal de membrana (canal Ca v 1.3). Esto significaba que la depresión a largo plazo de las sinapsis desencadenada por el óxido nítrico estaba bloqueada en partes de la neurona que procesaban activamente la información, en contraste con las partes que estaban inactivas.

Este hallazgo revela cómo las neuronas de proyección espinosa estriatal operan sobre la base de «úsalo o piérdelo», debilitando las sinapsis que no estaban activamente involucradas en el control del comportamiento. A continuación, los investigadores buscaron comprender este tipo de depresión sináptica en el contexto de la enfermedad de Parkinson. En un modelo de ratón con enfermedad de Parkinson, los investigadores observaron que la señalización del óxido nítrico y la depresión sináptica que este controlaba se redujeron significativamente. Sin embargo, al reequilibrar los niveles de dos neurotransmisores que se alteran en la enfermedad de Parkinson (dopamina y acetilcolina), los investigadores pudieron restaurar la señalización del óxido nítrico y esta forma de plasticidad sináptica, según los hallazgos.

Si bien se necesita más investigación, los resultados sugieren que la depresión sináptica dependiente del óxido nítrico podría ser un objetivo terapéutico potencial para el Parkinson, dijo el autor principal.

Fuente: adamedtv.com