El pez cebra (Danio rerio) es un excelente modelo para estudiar enfermedades humanas gracias a su facilidad de cría, su reproducción y manejo. Pero se unen otros factores que facilitan su estudio: el número importante de animales que se pueden obtener en cada puesta (100-200 huevos); que durante su desarrollo es transparente (lo que permite ver la evolución de los distintos órganos y tejidos a simple vista); que permite la manipulación del animal in vivo para muchos procesos experimentales, como estudios de motilidad, de memoria, y aprendizaje, entre otros, y que es un vertebrado, y por tanto, más próximo a humanos.

Un equipo de la Universidad de Granada (UGR) ha realizado una nueva investigación en la enfermedad de Parkinson con estos animales como modelo experimental, ya que su cerebro contiene una vía dopaminérgica muy bien caracterizada, en el que los genes alterados por el párkinson son los mismos y tienen las mismas funciones que en el ser humano. El estudio demuestra que la melatonina, una hormona natural que produce nuestro organismo, permite recuperar la motilidad a los enfermos de párkinson.

Los investigadores del departamento de Fisiología y al Centro de Investigación Biomédica evaluaron el desarrollo de los procesos de muerte neuronal dopaminérgica (relacionada con la actividad de la dopamina), neuroinflamación y fracaso mitocondrial, las tres principales alteraciones fisiopatológicas del párkinson, desde el día 0, cuando se obtienen los huevos, hasta las 120 hpf (horas postfecundación), es decir, a los 5 días de vida.

Los científicos de la UGR comprobaron que el daño mitocondrial en estos embriones también se restauraba totalmente con la melatonina

Su trabajo demostró el enorme parecido de la evolución del desarrollo de la enfermedad de Parkinson en el pez cebra con respecto a la clínica humana. “Tanto la pérdida de neuronas dopaminérgicas, que se observó mediante técnicas de imagen (inmunohistoquímica) como de biología molecular, son muy indicativas de las alteraciones posteriores que produce la enfermedad, como la alteración motora”, explica el autor principal de este trabajo, el catedrático de la UGR Darío Acuña Castroviejo.

El tratamiento con melatonina fue capaz de recuperar la función dopaminérgica normal de los peces que participaron en el estudio.

Restaura el daño mitocondrial

Al mismo tiempo, los científicos de la UGR comprobaron que el daño mitocondrial en estos embriones también se restauraba totalmente con la melatonina, y que el mecanismo de acción de la melatonina dependía de la normalización de la expresión de una serie de genes que normalmente regulan la mitocondria, y que en el caso de la enfermedad de Parkinson están alterados y su expresión, inhibida.

“La importancia de estas medidas es que se hicieron en el animal vivo, mediante un equipo de respiración mitocondrial Seahorse también adquirido por medio de una ayuda de infraestructura de la Junta de Andalucía, lo que da mucho más valor a los resultados”, apunta Acuña.

Por primera vez, los investigadores han demostrado que la melatonina no solo previene el desarrollo de los procesos fisiopatológicos del párkinson, sino que también, una vez que todos los procesos degenerativos están presentes, cuando se administra melatonina se recuperan hasta la normalidad, revirtiendo tanto el daño molecular como la motilidad.

“Estos resultados refuerzan la gran utilidad clínica de la melatonina en la enfermedad del Parkinson, ya que cuando llega un paciente a la consulta con esta enfermedad, ya ha habido un daño dopaminérgico importante”, concluye el catedrático.

Fuente: innovaticias.com