Los médicos hasta ahora creían que las consecuencias neurológicas observadas en aproximadamente la mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19 podrían ser el resultado de una respuesta inmune anormal, “la tormenta de citocinas”, que provocaba una inflamación del cerebro en lugar de una invasión del cerebro por el virus

Dolores de cabeza, confusión y delirios experimentados por algunos pacientes con COVID-19 podrían ser resultado de una invasión directa del cerebro por el coronavirus, según un estudio dirigido por Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale.

Aunque la investigación aún es preliminar, proporciona nuevas pruebas para apoyar lo que hasta ahora era solo una teoría no demostrada.

Según el estudio, el virus puede duplicarse dentro del cerebro y su presencia priva de oxígeno a las células cerebrales cercanas. La frecuencia con que se produce esta situación aún no está clara.

Andrew Josephson, jefe del Departamento de Neurología de la Universidad de California en San Francisco, elogió las técnicas utilizadas en el estudio, y subrayó que “comprender si existe o no una participación viral directa en el cerebro es extremadamente importante”.

Sin embargo, agregó que se mostraría cauteloso hasta que la investigación fuera objeto de una revisión por pares.

No sería del todo sorprendente que el SARS-CoV-2 fuera capaz de penetrar la barrera hematoencefálica, una estructura que rodea los vasos sanguíneos del cerebro y trata de bloquear sustancias extrañas.

Pero los médicos hasta ahora creían que las consecuencias neurológicas observadas en aproximadamente la mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19 podrían ser el resultado de una respuesta inmune anormal, “la tormenta de citocinas”, que provocaba una inflamación del cerebro en lugar de una invasión del cerebro por el virus.

La profesora Iwasaki y sus colegas decidieron abordar el problema de tres maneras: infectando minicerebros creados en laboratorio (los llamados organoides cerebrales), infectando ratones y examinando el cerebro de pacientes que murieron de COVID-19.

En los organoides cerebrales, el equipo descubrió que el virus podía infectar neuronas y luego “piratear” la maquinaria de la célula neuronal para duplicarse.

Las células infectadas provocaban la muerte de las células circundantes al privarlas de oxígeno.

Uno de los principales argumentos en contra de la teoría de la invasión cerebral directa fue que el cerebro no posee altos niveles de una proteína llamada ACE2, a la que se adhiere el coronavirus y que se encuentra en abundancia en otros órganos como los pulmones.

Pero el equipo descubrió que los organoides tenían suficiente ACE2 para facilitar la entrada del virus y que las proteínas también estaban presentes en los cerebros de los pacientes fallecidos.

Los investigadores también analizaron dos grupos de ratones: uno que había sido modificado genéticamente para tener receptores ACE2 solo en los pulmones, y el otro, solo en el cerebro.

Los ratones infectados en los pulmones presentaban lesiones en estos órganos; los animales infectados en el cerebro perdieron peso y murieron rápidamente, una potencial señal de mayor letalidad cuando el virus penetra en el cerebro.

Los cerebros de tres pacientes que murieron por complicaciones graves relacionadas con el coronavirus mostraron también rastros del virus, en diversos grados.

Fuente: gestion.pe