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Descubren el secreto de la virulencia de las superbacterias en las infecciones diabéticas

El organismo de las personas con diabetes no controlada parecen ser el entorno perfecto para que un tipo común de superbacteria prospere sin control y cause su peor daño, según una nueva investigación de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos, publicada en la revista ‘Science Advances’.

Los investigadores informan de que el ‘Staphylococcus aureus’, una bacteria que a menudo es resistente a los antibióticos, prospera en condiciones diabéticas ricas en glucosa, lo que la desencadena para activar algunas de sus características más virulentas. La falta de insulina evita que el sistema inmunológico responda a la infección.

«Esto explica por qué una herida o corte en un paciente con diabetes realmente debe tratarse de manera agresiva –recuerda el autor principal Anthony Richardson, profesor asociado en el Departamento de Microbiología y Genética Molecular de Pitt–. El sistema inmunológico necesita ayuda para reconocer y eliminar la infección antes de que pueda afianzarse».

Entre las personas con diabetes, hasta un tercio desarrolla úlceras de pie diabético, que son la razón más común de infección del pie y amputación de la pierna, según la Asociación Estadounidense de Diabetes. El ‘S. aureus’ se asocia con mayor frecuencia con este tipo de infecciones invasivas, especialmente en personas con diabetes mal controlada y las tasas de infecciones y la diabetes han crecido al mismo tiempo durante las últimas tres décadas.

Anteriormente, el autor principal Lance Thurlow, quien realizó la investigación en Pitt y ahora está en la Universidad de Carolina del Norte, había demostrado que ‘S. aureus’ había desarrollado dos «transportadores de glucosa» adicionales en la parte superior del dos ya comunes a la mayoría de las especies de estafilococos. Esto le da al ‘S. aureus’ una ventaja sobre otras bacterias al hacer uso del exceso de azúcar en sangre para proliferar.

En este estudio reciente, Richardson, Thurlow y el resto del equipo experimentaron con ratones diabéticos y no diabéticos y cepas de estafilococos con y sin los transportadores adicionales.

En los ratones diabéticos, la cepa de ‘S. aureus’ con cuatro transportadores de glucosa formó rápidamente biopelículas y activó vías para hacerla más virulenta. Mientras tanto, el sistema inmunológico de esos ratones diabéticos fue particularmente lento para responder, lo que resultó en una infección no controlada y úlceras diabéticas graves.

En los ratones no diabéticos, el sistema inmunológico pudo contener y combatir la infección. Cuando a los ratones diabéticos se les administró un fármaco que reduce el azúcar en sangre, contuvieron la infección casi tan bien como los ratones normales.

Los ratones diabéticos infectados con cepas de estafilococo que no tenían los transportadores de glucosa adicionales tuvieron infecciones menos invasivas, aunque sus sistemas inmunológicos aún respondían más lentamente que los de sus contrapartes no diabéticos.

Conocer el mecanismo que usa el ‘S. aureus’ para causar infecciones tan devastadoras en personas con diabetes podría conducir a tratamientos que aprovechen el hambre de glucosa de las bacterias, engañándolas para que consuman un análogo tóxico, señala Richardson.

«Pero tampoco podemos perder de vista la necesidad de prevenir y controlar la diabetes –añade–. Si podemos evitar que las personas desarrollen diabetes y ayudar a las personas que la padecen a controlar su nivel de azúcar en la sangre, entonces el ‘S. aureus’ tendrá muchas más dificultades para causar infecciones tan terribles».

Fuente: infosalus.com