Hace 80.000 años, los primeros Homo sapiens salieron de África para colonizar poco a poco el planeta. Durante ese periplo, fueron encontrándose con otros humanos, neandertales y denisovanos, a los cuales se enfrentaron aunque también procrearon con ellos. Hoy, las técnicas de arqueología genética han permitido detectar que en nuestro ADN se conservan genes heredados de nuestros ancestros neandertales y denisovanos.

Un equipo de investigación liderado por Elena Bosch, del Institut de Biologia Evolutiva (UPF-CSIC) y Rubén Vicente, de la Universitat Pompeu Fabra (UPF), ha identificado la contribución genética de los denisovanos más extendida entre humanos. Se trata de una variante del gen SLC30A9 que afecta a la regulación del zinc. Su herencia representó una ventaja evolutiva en la adaptación al frío de los Homo sapiens , que provenían de entornos más cálidos. Pero también se asocia a una mayor predisposición a sufrir trastornos neuropsiquiátricos, como la depresión o la esquizofrenia. Han publicado sus resultados en la revista Plos Genetics.

¿Somos más denisovanos o neandertales?

E.B. Como europeos, entre un 1% y un 2% de nuestro genoma conserva la herencia de los neandertales. Sin embargo, la huella de los denisovanos es mucho menor. Ahora bien, otros estudios han permitido observar que en el ADN de los asiáticos actuales se encuentra un mayor predominio denisovano.

¿En el caso del gen denisovano que han estudiado, está muy extendido entre los europeos?

E.B. Su frecuencia es muy elevada. Actualmente la variante genética que hemos heredado de los denisovanos se encuentra en el genoma del 70% de los europeos. En Asia se ha visto que está fijada en el ADN de casi toda la población.

¿Extendido, y además con un papel importante para nuestra salud?

E.B. Efectivamente. Esta variante del gen codifica el transportador del zinc y lo modifica. El zinc es un oligoelemento que se encuentra en la dieta y que está implicado en muchos procesos clave del ser humano. Su carencia puede provocar problemas de salud, alteraciones del crecimiento, neurológicas e inmunitarias. La concentración del zinc en nuestro cuerpo está regulada de forma muy precisa por un engranaje muy complejo formado por 24 transportadores que lo mezclan y distribuyen a través de las diferentes células y tejidos de nuestro cuerpo.

¿Y la variante denisovana cómo modifica este complejo engranaje?

R.V. En nuestro laboratorio hemos estudiado la variante denisovana de este gen en cultivos celulares y hemos comparado su funcionamiento con otra variante humana. De la codificación de este gen depende el metabolismo de las mitocondrias [el componente de las células donde se genera la energía necesaria para la mayoría de los procesos celulares] y hemos visto que la variante denisovana incrementa el metabolismo. Además, en las mitocondrias expuestas a esta variante, hemos encontrado mayores concentraciones de zinc, que en definitiva es lo que favorece el metabolismo.

¿De aquí esta mayor resistencia a las bajas temperaturas?

E.B. Sí, su efecto en las mitocondrias es lo que hizo que los denisovanos estuvieran mejor adaptados al frío y su herencia es lo que facilitó que los sapiens también se convirtieran en más resistentes hace 60.000 años.

R.V. En el laboratorio también hemos observado cómo interviene en cultivos celulares musculares, y también incrementa el metabolismo.

¿Y qué les lleva a relacionarlo con la salud mental?

E.B. Estudios anteriores asocian esta variante con una mayor predisposición a padecer enfermedades psiquiátricas. El zinc también es muy importante para la salud mental, interviene en las sinapsis neuronales, en el momento en que un neurotransmisor pasa de neurona a neurona. Es muy importante para recuperar el estado basal. Creemos que la extensión de este estudio a modelos animales podría ayudar a entender mejor esta predisposición a trastornos psiquiátricos.

¿Es una ventaja evolutiva que conlleva un inconveniente?

E.B. Ocurre a menudo. En este caso es importante decir que no es una variante mendeliana, de las que, si se heredan del padre o la madre, hacen que seguro que se desarrolle la enfermedad. La variante denisovana que hemos estudiado tan sólo predispone, y para que la enfermedad aparezca, hay que sumar otras variantes y un componente ambiental muy fuerte.

R.V. Esta investigación nos ha abierto un mundo. En mi laboratorio, donde estudiamos la fisiología molecular, a raíz de esta colaboración con el grupo de investigación de Elena, que empezó hace 10 años, estamos profundizando en el papel del zinc en el cuerpo humano. Es una pieza clave para el sistema nervioso. Ahora, una de las líneas a seguir sería estudiar en profundidad cómo interviene en las neuronas.

Fuente: esquire.com