Han descubierto un fármaco que protege el cerebro y revierte parte del daño causado por la enfermedad

El grupo de investigadores de la UPV/EHU del equipo de Neuroquímica y Neurodegeneración ha descubierto un fármaco capaz de abordar el déficit de memoria en estadios iniciales del alzhéimer en roedores. La investigación, que se ha desarrollado por parte de este equipo durante 20 años, ha demostrado que el fármaco protege el cerebro y revierte parte del daño causado por la enfermedad. En concreto, activa el sistema de neurotransmisión cannabinoide, que protege el cerebro, y este estimula el colinérgico, que controla la memoria y el aprendizaje, mediante el aumento de la síntesis de acetilcolina, un neurotransmisor que controla la memoria y el aprendizaje en el cerebro. Estos resultados abren “un enfoque terapéutico prometedor” para esta enfermedad y para otras enfermedades neurodegenerativas como el párkinson, señalan desde la UPV/EHU.

El estudio ha sido realizado en concreto por la doctora Marta Moreno Rodríguez en el grupo de la UPV/EHU que lidera el doctor Rafael Rodríguez Puertas, y demuestra que los receptores de los neurotransmisores de la familia de los cannabinoides y ciertos lípidos que contienen colina en el cerebro contribuyen a la mejora cognitiva en ratas. “Gracias a los análisis realizados durante años a una muestra muy amplia de tejido cerebral de autopsias de pacientes que estaban en diferentes etapas de desarrollo de la patología curiosamente hemos visto que cuando empiezan los primeros síntomas clínicos de alzhéimer, debidos a que uno de los sistemas de transmisión entre las neuronas, el sistema colinérgico (que controla la memoria y el aprendizaje y utiliza la acetilcolina como neurotransmisor), está dañado en la zona que se ve afectada inicialmente en los pacientes; sin embargo, hemos visto que otro sistema de neurotransmisión, el sistema cannabinoide, está aumentado”, explica el investigador Rodríguez Puertas.

Además, el equipo ha detectado que a medida que avanza la enfermedad el sistema cannabinoide acaba también dañado: “Es como que este sistema cannabinoide tiene una respuesta inicial de protección frente al daño del sistema colinérgico e intenta proteger el cerebro. Se trata, pues, de una diana terapéutica sobre la que actuar”, afirma.

Tras probar el efecto del fármaco, que se denomina WIN55.212-2, que interactúa con receptores cannabinoides, en roedores en estadios iniciales de la enfermedad, el equipo ha constatado “que estos llegaban a comportarse igual que los que no tenían daño en el cerebro: aprendían y recordaban la orientación espacial de la misma manera”, señala Marta Moreno. “Se podría decir que de alguna manera el fármaco revirtió el daño o protegió el cerebro”.

El grupo de investigación ha podido entender el mecanismo de esta mejora cognitiva “empleando una novedosa técnica desarrollada y puesta a punto en la UPV/EHU por el grupo de investigación, que permite identificar y localizar de manera anatómica los lípidos en el cerebro. Así, hemos visto que, tras el tratamiento, había aumentado la actividad del sistema cannabinoide; que, además, había aumentado la actividad de los receptores neuronales colinérgicos que estaban dañados en los pacientes, y que había aumentado también la síntesis de algunos lípidos que contienen colina y son precursores de la acetilcolina, un neurotransmisor que controla la memoria y el aprendizaje en el cerebro”, explica Rafael Rodríguez. Es decir, “los receptores cannabinoides se vieron activados y aumentaron los niveles de acetilcolina en el cerebro. El fármaco restauró el sistema colinérgico y mejoró la memoria”, añade Moreno.

Molécula de uso libre

Rafael Rodríguez considera que “esta molécula podría llegar a convertirse en un fármaco para tratar los síntomas de la demencia, por lo menos en estadios iniciales de la enfermedad; porque ya hemos visto que el organismo por sí solo, fisiológicamente, intenta hacer algo similar”. “Con estos tratamientos farmacológicos podríamos ayudarle a potenciar ese efecto, o incluso se podría aplicar un tratamiento mixto de fármacos cannabinoides con precursores de la acetilcolina”, sugiere.

Aunque los resultados de las pruebas en roedores han resultado muy prometedores, y el subsiguiente paso debería ser estudiar su toxicidad y pasar a los análisis clínicos en humanos, el equipo de investigación se ha encontrado con el obstáculo de que la molécula es de uso libre, es decir, “se trata de una molécula de síntesis que se utiliza ampliamente en experimentación; no la hemos sintetizado nosotros. No es una molécula que una determinada empresa farmacéutica pueda explotar. Los estudios de toxicología y los ensayos clínicos suponen una gran inversión para el sector farmacéutico y esta molécula no les ofrece la posibilidad de una futura explotación comercial”, por lo que ahora trabajan en buscar y sintetizar moléculas similares a la WIN55.212-2 que puedan ser de interés para la industria farmacéutica y abrir así el camino hasta llegar al estudio clínico de esta nueva vía terapéutica. Para ello, trabajan en colaboración con el CIC bioGUNE y la Universidad de Vigo.

Fuente: msn.com