Investigadores de la Universidad de Queensland, en Australia, han identificado una molécula esencial para regular la reparación de los nervios lesionados, lo que podría ayudar a las personas a recuperarse de las lesiones nerviosas.

El hallazgo, publicado en la revista ‘Science Advances’, se ha realizado con el gusano nematodo ‘C. elegans’, estudiado desde hace tiempo por los investigadores por su capacidad de autorreparación de las células nerviosas.

El profesor Massimo Hilliard y su equipo del Queensland Brain Institute (QBI) de la UQ han identificado que la enzima ADM-4 es una proteína esencial que regula el pegamento molecular, o fusógeno, necesario para la reparación de los nervios.

«Hemos demostrado que los animales que carecen de ADM-4 no pueden reparar sus nervios por fusión –destaca el profesor Hilliard–. La ADM-4 debe funcionar dentro de la neurona lesionada para estabilizar el fusógeno EFF-1 y permitir que las membranas de los nervios separados se fusionen».

«Una parte emocionante de este descubrimiento es que ADM-4 es similar a un gen de mamífero, lo que abre la posibilidad de que un día podamos aprovechar este proceso en los seres humanos», resalta.

El primer autor del estudio, el doctor Xue Yan Ho, explica que el nematodo proporcionaba una gran plataforma para estos estudios. «Nuestro objetivo es descubrir las moléculas y comprender su papel en la reparación de los nervios en ‘C. elegans’ –explica el doctor Ho–. Si logramos entender cómo se controla este proceso, podremos aplicar estos conocimientos a otros modelos animales».

Según apunta, «la esperanza es que un día podamos inducir el mismo proceso mecánico en personas que hayan sufrido una lesión nerviosa. Todavía estamos muy lejos de este objetivo –advierte—, pero el descubrimiento del papel de ADM-4 es un importante paso adelante».

Las células nerviosas se comunican por medio de unas estructuras largas en forma de cable llamadas axones. Como son largos y finos, son muy susceptibles de romperse, lo que impide que las células nerviosas se comuniquen y provoca problemas como la parálisis.

Hace unos años, el profesor Hilliard y su equipo descubrieron que ‘C. elegans’ podía volver a unir espontáneamente dos fragmentos de axón separados, un proceso llamado fusión axonal.

El profesor asociado del QBI Victor Anggono, que ayudó al equipo a definir los mecanismos moleculares de este proceso apunta que «el uso de la neurocirugía para unir los nervios dañados ha tenido un éxito limitado».

«Un enfoque diferente que utilice la tecnología genética para proporcionar directamente el pegamento molecular, o activar el regulador fusogénico ADM-4, o utilizar la farmacología para activar estos componentes, podría facilitar la regeneración completa», señala.

Fuente: infosalus.com