Un nuevo estudio de la Universidad de Virginia (UVA), en Estados Unidos, demuestra que un sistema nervioso periférico dañado es capaz de repararse a sí mismo, cuando se reclutan células sanas desde el sistema nervioso central. El hallazgo, publicado en ‘Cell Reports’, tiene implicaciones para el tratamiento futuro de los trastornos del sistema nervioso debilitantes y potencialmente mortales que afectan a los niños, como la distrofia muscular, el síndrome de Guillain-Barré y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.

Los investigadores descubrieron que cuando interrumpen químicamente los mecanismos específicos de la actividad neuronal en el sistema nervioso central, pueden, de hecho, abrir una pared fronteriza para permitir que una célula crítica que repara los nervios migre al sistema nervioso periférico, una región en la que generalmente esas células no entran.

Las células, un subconjunto de células no neuronales llamadas oligodendrocitos, finalmente llegan a funcionar en su nuevo entorno, los músculos, de la misma forma en que funcionan en su hogar original en el sistema nervioso central: reparan las células neuronales dañadas.

Los oligodendrocitos son un tipo de célula llamada glía. Son el pegamento que mantiene unida la materia cerebral y son componentes clave en el desarrollo del sistema nervioso central. Estas células también son importantes para la regeneración o reparación de estos sistemas en respuesta a enfermedades o lesiones.

Hacen mielina, una capa de proteína y material graso que actúa como una cinta eléctrica para aislar los axones, una parte similar a un hilo de las células nerviosas en la que las señales eléctricas se transmiten en una línea de una célula a otra. Cuando ese revestimiento se degenera, como sucede con las células nerviosas enfermas en la esclerosis múltiple, los mensajes críticos del cerebro se interrumpen a lo largo del camino a otras áreas del cuerpo, lo que resulta en un deterioro grave.

“Los oligodendrocitos son altamente migratorios, pero siempre terminan en las mismas ubicaciones del sistema nervioso central, aunque en realidad tienen la capacidad de ir a cualquier parte –dice la líder del estudio, Sarah Kucenas, profesora de Biología, Biología Celular y Neurociencia de la UVA y miembro del Instituto del Cerebro de UVA. “Nos propusimos encontrar el mecanismo que podría mantenerlos restringidos, y lo encontramos”.

Medicamentos para que los oligodendrocitos ayuden en la reparación

Utilizando el pez cebra como modelo de estudio (aproximadamente el 80 por ciento de los genes del sistema nervioso de un pez cebra son los mismos que en los humanos), Kucenas y su postdoctoral Laura Fontenas descubrieron que los oligodendrocitos están segregados activamente al sistema nervioso central a través del control estricto de la actividad neuronal. Pero no necesariamente tienen que ser.

“Cuando interrumpimos los mecanismos específicos de la actividad neuronal, encontramos que realmente podemos hacer que estos oligodendrocitos migren a partes del sistema nervioso donde técnicamente no deberían ir a la periferia, y queríamos saber si pueden realizar reparaciones allí”, detalla Kucenas.

Ella y Fontenas identificaron un compuesto que perturba los oligodendrocitos en la migración y utilizaron pez cebra genéticamente mutado para modelar enfermedades como la distrofia muscular, el síndrome de Guillain-Barré y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Interrumpieron el mecanismo de la actividad neuronal para reclutar oligodendrocitos en el sistema nervioso periférico, y hallaron que efectivamente reemplazan la mielina defectuosa que se pierde en esos trastornos.

En estudios en curso en el laboratorio que utilizan modelos de estas enfermedades, Kucenas y Fontenas están descubriendo que los peces adultos con oligodendrocitos en el sistema nervioso periférico nadan mejor que los peces adultos mutantes sin oligodendrocitos. Esto sugiere que podría desarrollarse una nueva clase de medicamentos para persuadir a los oligodendrocitos para que migren al sistema nervioso periférico y lo ayuden a repararse a sí mismo.

“Este hallazgo tiene un potencial muy real para cambiar la forma en que pensamos acerca de abordar el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas”, dice Kucenas. “Mi esperanza es que algún día nuestros descubrimientos ayudarán a los niños con enfermedades neurológicas perjudiciales a poder salir de sus sillas de ruedas y vivir con una mejor calidad de vida”, concluye.

Fuente: infosalus.com