Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado por primera vez señales moleculares en el ADN que podrían explicar la inflamación persistente de las arterias en personas mayores de 50 años, característica de la arteritis de células gigantes. El hallazgo, publicado en la revista Arthritis & Rheumatology, abre nuevas vías para el desarrollo de biomarcadores y tratamientos personalizados contra esta enfermedad autoinmune.
El estudio, liderado por investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (IPBLN-CSIC) en Granada, forma parte de una colaboración internacional entre España, Italia y Francia, y constituye el mayor análisis epigenético realizado hasta la fecha en tejido arterial de pacientes con esta patología.
Un estudio pionero en el tejido diana de la enfermedad
Los investigadores lograron acceder directamente al tejido afectado gracias a biopsias realizadas durante el diagnóstico clínico, un paso clave dada la dificultad de obtener muestras de arterias inflamadas. Esta estrategia permitió observar cambios en el ADN asociados con la inflamación y la reparación vascular, e identificar 37 genes implicados, algunos nunca antes relacionados con la enfermedad.
“Por primera vez hemos podido analizar lo que sucede en la propia arteria afectada, sin inferirlo a partir de la sangre periférica”, destacó Javier Martín, profesor de investigación del IPBLN-CSIC y responsable de la colaboración científica. “Este acceso directo ha requerido años de planificación y coordinación entre equipos clínicos y de laboratorio”, añadió.
Marcas epigenéticas y agotamiento celular
El equipo se centró en las marcas de metilación del ADN, un tipo de modificación química que regula la actividad de los genes. Los resultados muestran que las células de las arterias inflamadas presentan un patrón de metilación distinto, lo que sugiere una profunda reprogramación del funcionamiento celular durante la enfermedad.
“Estudiar la metilación nos permite ver no solo qué genes existen, sino cómo se están utilizando en el tejido enfermo”, explicó Gonzalo Borrego, investigador predoctoral del IPBLN-CSIC. “Esto aporta contexto para entender qué procesos se alteran durante la inflamación crónica”.
El estudio también revela la implicación de un fenómeno conocido como agotamiento de las células T, en el que estas pierden su capacidad de regular la inflamación tras una exposición prolongada a estímulos inmunitarios. Este hallazgo podría explicar por qué la respuesta inflamatoria se mantiene activa y dañina en las arterias afectadas.
Nuevas perspectivas terapéuticas
La identificación de estas alteraciones moleculares ofrece una base sólida para el diseño de tratamientos dirigidos que puedan restaurar la función inmunitaria y prevenir el daño vascular.
“La metilación del ADN es una pieza clave del puzle”, señaló Lourdes Ortiz, investigadora Ramón y Cajal y responsable del proyecto. “Nuestro siguiente paso será integrar distintos niveles de información —desde la expresión génica hasta las proteínas producidas— para priorizar nuevas dianas terapéuticas y avanzar hacia una medicina más personalizada”.
Fuente: diariosalud.do
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