Científicos de la Universidad de Buffalo (Estados Unidos) descubireron un nuevo enfoque que podría restablecer la memoria en enfermos de alzheimer. Los investigadores encontraron que al centrarse en los cambios genéticos causados por influencias distintas de las secuencias de ADN, llamadas epigenéticas, fue posible revertir el deterioro de la memoria en ratones.

Zhen Yan, autora principal del estudio e investigadora, explicó que “en el informe no solo hemos identificado los factores epigenéticos que contribuyen a la pérdida de memoria, sino que también encontramos formas de revertirlos temporalmente en un modelo animal”.

La investigación, que fue publicada en la revista Brain, se realizó con modelos de ratones con mutaciones genéticas de alzheimer familiar, donde más de un miembro de una familia padece la enfermedad, y con tejidos cerebrales de pacientes humanos muertos. Los cambios epigenéticos de esta enfermedad ocurren principalmente cuando los pacientes no pueden retener la información recientemente aprendida y exhiben un declive cognitivo acentuado.

Un motivo clave para el deterioro cognitivo es la pérdida de receptores de glutamato, que son fundamentales para el aprendizaje y la memoria a corto plazo. “Encontramos que en la enfermedad de Alzheimer, muchas subunidades de receptores de glutamato en la corteza frontal están reguladas a la baja, interrumpiendo las señales excitadoras, lo que afecta la memoria”, añadió la investigadora.

Los expertos descubrieron que la pérdida de los receptores de glutamato es el resultado de un proceso epigenético conocido como modificación represiva de histonas, que se eleva en pacientes con alzheimer. Esta modificación “anormal” de la histona ligada al alzheimer es lo que reprime la expresión génica, disminuyendo los receptores de glutamato, lo que conduce a la pérdida de la función sináptica y al déficit de memoria.

Una vez detectada esta disfunción, inyectaron compuestos diseñados para inhibir la enzima que controla la modificación represiva de histonas tres veces en los ratones enfermos. “Cuando le dimos a los animales de la enfermedad de Alzheimer este inhibidor de enzimas, vimos el rescate de la función cognitiva confirmado a través de las evaluaciones de la memoria de reconocimiento, la memoria espacial y la memoria de trabajo”, señaló Yan.

Los autores constataron la recuperación de la expresión y función del receptor de glutamato en la corteza frontal. Estas mejoras duraron una semana, por lo que los estudios futuros se centrarán en desarrollar compuestos que penetren en el cerebro con mayor eficacia y, por lo tanto, sean más duraderos

Fuente: EFE