Un nuevo estudio publicado en la revista científica The Journal of Immunology ha encontrado un vínculo entre el microbioma intestinal y el autismo, por medio de pruebas realizadas en animales. Sin embargo, no es nuestro microbioma el que provoca si desarrollamos o no autismo, según los investigadores: es de nuestra madre.

“El microbioma puede dar forma al cerebro en desarrollo de múltiples maneras”, dijo John Lukens, investigador principal y estudiante de doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, en un comunicado.

“El microbioma es realmente importante para la calibración de cómo el sistema inmune de la descendencia de una madre va a responder a una infección, condición, lesión o estrés”, agregó.

En cuanto al autismo, el vínculo con el microbioma puede deberse a una molécula particular llamada interleucina-17a (o IL-17a), que es producida por el sistema inmune. La molécula ya se ha asociado con afecciones como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la psoriasis, y se ha demostrado que desempeña un papel importante en la prevención de infecciones, especialmente las de tipo fúngico. Es importante destacar que también puede influir en la forma en que el cerebro se desarrolla en el útero.

Clave para futuras detecciones

Para probar la hipótesis de que el autismo puede ser desencadenado por la molécula de IL-17a, el equipo bloqueó IL-17a en ratones de laboratorio. Los investigadores trajeron ratones hembras de dos laboratorios separados: los del primer grupo tenían microflora contenida en el intestino que los hacía propensos a una respuesta inflamatoria inducida por IL-17a, mientras que los del segundo (el control) no.

Cuando la molécula de IL-17a fue bloqueada artificialmente (evitando las respuestas inflamatorias inducidas por IL-17a), las crías de ambos grupos de ratones nacieron con comportamientos neurotípicos, o sea como la mayoría de personas. Sin embargo, cuando todo quedó progresar sin intervención humana adicional, los cachorros nacidos de madres del primer grupo desarrollaron una condición de neurodesarrollo similar al autismo, que afectó las conductas sociales y repetitivas.

Para confirmar que esto se debió a la microflora única del grupo, los investigadores realizaron un trasplante fecal en ratones del segundo grupo utilizando las heces de los ratones del primer grupo. La idea aquí es cambiar la microflora del segundo grupo para que se asemeje más al de la primera. Y, como era de esperar, las crías del segundo grupo desarrollaron una condición de neurodesarrollo similar al autismo.

Fuente: Agencias