Un nuevo estudio científico apunta que estos mamíferos viven tanto tiempo gracias a que una proteína activada por el frío repara el daño que aparece en su ADN
La idea de que la longevidad pueda estar inscrita en los mecanismos íntimos de reparación celular no es nueva, pero pocos ejemplos resultan tan extremos y llamativos como el de la ballena boreal o ballena de Groenlandia (Balaena mysticetus).
Este cetáceo ártico, que puede superar los 14 metros de longitud y los 80.000 kilos de peso, vive en uno de los entornos más duros del planeta: aguas frías, oscuras y plagadas de hielo donde cada respiración es una negociación entre fuerza bruta y adaptación evolutiva.
Sin embargo, su rasgo más extraordinario no tiene que ver con su tamaño o su biología térmica, sino con su esperanza de vida. Algunas de estas ballenas superan con holgura los dos siglos, tal y como han documentado estudios basados en el análisis de aminoácidos en el cristalino ocular y en fragmentos de huesos recuperados de individuos cazados históricamente.
Este dato se vuelve aún más sorprendente si lo comparamos con otras especies de cetáceos de tamaño similar, cuya longevidad suele ser notable pero no tan excepcional. Lo que ha mantenido vivo el interés científico es que estas ballenas no solo viven mucho, sino que lo hacen con una incidencia extremadamente baja de cáncer u otras enfermedades degenerativas asociadas al envejecimiento.
En condiciones normales, un organismo que acumula tantas divisiones celulares durante tantos años debería presentar errores genéticos y mutaciones dañinas, lo que incrementaría su vulnerabilidad a tumores. Sin embargo, el caso de la Balaena mysticetus desafía este supuesto y sugiere un mecanismo de protección genómica inusualmente eficiente.
Una anomalía evolutiva
De hecho, un estudio publicado esta misma semana por un equipo de la Universidad de Rochester en colaboración con investigadores de Alaska y China ha aportado una pista crucial en esta dirección.
Los autores han identificado una proteína especialmente activa en condiciones de frío extremo que parece desempeñar un papel clave en la reparación del ADN. Se trata de CIRBP (Cold-Inducible RNA-Binding Protein), una proteína conocida en biología molecular por su participación en la respuesta al estrés térmico y que, en el caso de la ballena boreal, habría adquirido una función extraordinariamente potente en la corrección de daños genéticos.
Lo que distingue la versión de CIRBP presente en la ballena de la que encontramos en humanos o en otros mamíferos es su eficiencia y su capacidad para activarse precisamente en las temperaturas gélidas en las que vive la especie.
Los investigadores aislaron la proteína a partir de muestras de tejido obtenidas gracias a las comunidades Iñupiaq del norte de Alaska, que mantienen un régimen de caza tradicional regulado.
Como señalan los autores del estudio, la obtención de estas muestras no es trivial: no existen rutas directas, ni infraestructuras estables, y el traslado de los tejidos depende de viajes planificados casi al límite de lo logísticamente posible.
Una vez en el laboratorio, los investigadores cultivaron células de ballena e indujeron daños en su ADN para estudiar su respuesta. Contra la expectativa intuitiva —que asumiría que un ser tan longevo posee células resistentes a la transformación maligna desde el principio—, las células de ballena se volvían cancerígenas con menos mutaciones que las humanas.
Sin embargo, el hallazgo decisivo fue otro: estas células muestran una tasa de reparación del ADN significativamente superior, reduciendo la probabilidad de que se generen mutaciones peligrosas en primer lugar.
La reparación como estrategia
Lo que hace CIRBP es actuar como un sistema de emergencia de precisión quirúrgica. Ante daños en el material genético —roturas de doble cadena, por ejemplo— la proteína coordina mecanismos de reparación que corrigen la estructura antes de que los errores se estabilicen y se conviertan en mutaciones permanentes.
Es decir: la longevidad de la ballena no reside en evitar el daño, sino en corregirlo con una capacidad difícil de encontrar en otros mamíferos de gran tamaño.
Para comprobar la relevancia funcional de la proteína, los científicos expresaron la versión «ballena» de CIRBP en células humanas en cultivo. El resultado fue notable: estas mostraron una mejora medible en la reparación del ADN frente a daños inducidos.
No se trata de una panacea de extensión de la vida humana, pero sí de una prueba experimental de que la eficiencia de la reparación genética puede modificarse de manera significativa mediante proteínas adaptadas evolutivamente.
El equipo también probó la proteína en Drosophila melanogaster, una especie de mosca ampliamente utilizada en investigación genética por su ciclo de vida breve y su facilidad experimental. Las moscas que expresaban CIRBP mostraron dos características clave: una mayor resistencia a radiaciones ionizantes —que suelen dañar el ADN— y una esperanza de vida superior respecto a la población de control.
Estos datos aportan una pista directa sobre la relación entre longevidad y reparación genómica.
La implicación más relevante de este estudio no es únicamente comprender el secreto de la longevidad en la ballena boreal, sino lo que sugiere para el envejecimiento humano. En palabras de la investigadora principal, Vera Gorbunova, la lección principal es que la capacidad de reparación del ADN no está fijada de manera absoluta, sino que puede optimizarse.
Mejorar la estabilidad del genoma es una vía plausible para reducir enfermedades asociadas a la edad, desde ciertos cánceres hasta patologías neurodegenerativas.
Este hallazgo se suma a otras líneas de investigación que han identificado mecanismos similares en animales longevos inusuales, como la rata topo desnuda, famosa por su resistencia al cáncer y por vivir más de 30 años pese a ser un roedor pequeño.
La idea que empieza a consolidarse es que la longevidad no depende solo de evitar daños, sino de crear una maquinaria celular que pueda gestionar las consecuencias de la vida misma: estrés metabólico, oxidación, radiación ambiental y errores de replicación.
Fuente: elespanol.com
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