Una nueva investigación ha detallado un avance que podría traducirse en un posible fármaco para tratar el Alzheimer, gracias al hallazgo del funcionamiento de la proteína llamada “presenilin 1” (PS1) que podría causar las placas que se adhieren en el cerebro y que son la principal marca de esta patología.

El autor principal de los estudios, el bioquímico de la Universidad Católica de Chile y actual investigador en la Universidad Rockefeller de Nueva York, Víctor Bustos, detalla la forma en que la PS1 podría aumentar o reducir el nivel de beta amiloides, la proteína sustancial del Alzheimer.

“Presenilin 1 ha estado bajo un acelerado escrutinio en los últimos años, dado que los investigadores han comenzado a apuntar sobre los procesos que podrían generar la construcción de beta amiloides y en la sustancial pérdida del cerebro con la enfermedad de Alzheimer”, señala Bustos en un comunicado luego de la publicación de los dos estudios en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

“Un mejor entendimiento de cómo la PS1 trabaja en el cerebro nos podría llevar al comienzo de nuevos tratamientos para el Alzheimer”, aseguró.

La investigación desarrollada en el Centro de Investigación Fisher de la Universidad Rockefeller tomó el conocimiento actual del importante rol que cumple esta proteína en el desarrollo de la patología que hasta ahora no tiene cura para lograr este nuevo avance liderado por un científico chileno que actualmente trabaja en Estados Unidos.

La PS1 ha demostrado en algunas personas ser fundamental en el desarrollo de las primeras etapas de esta enfermedad, mostrando severos problemas de memoria en pacientes de corta edad, incluso de 30 o 40 años. A pesar de esto, el conocimiento sobre el proceso de acción de esta proteína aún no es muy avanzado en la medicina.

En estas investigaciones, los científicos ha logrado accionar un “switch” para encender o apagar su funcionamiento, teniendo avances únicos en el proceso de formación de beta amiloides.

“Nuestros resultados demuestran que la proteína PS1 regula los niveles de beta amiloides en un mecanismo único de bifuncionalidad”, escribieron los autores en la publicación científica. “Hemos demostrado que la PS1, puede disminuir los niveles de beta amiloides” con un proceso químico adecuado.

Estos dos estudios podrían significar que un posible tratamiento para esta enfermedad podría comenzar a investigarse en el futuro, ya que el nuevo conocimiento adquirido sobre esta proteína, podría entregar herramientas renovadas para tratar a los pacientes que comiencen a mostrar la formación de estas placas en el cerebro.

Fuente: emol.com