Investigadores descubren que una dieta alta en grasas modifica el circuito dopaminérgico y apaga el disfrute de los alimentos calóricos
Un equipo de la Universidad de California, Berkeley, identificó un mecanismo cerebral que podría aclarar por qué muchas personas con obesidad experimentan menos placer al ingerir alimentos, incluso cuando se trata de productos altos en grasa y azúcar.
El hallazgo abre la puerta a nuevas estrategias para abordar la obesidad desde el sistema de recompensa del cerebro.
Aunque el consumo de comida alta en grasas suele asociarse con una liberación intensa de dopamina —la señal que refuerza comportamientos placenteros—, la investigación muestra que este proceso no funciona igual en individuos con obesidad.
Estudios previos ya habían observado una caída en la actividad de las regiones cerebrales relacionadas con el placer, tanto en humanos como en modelos animales, pero todavía no se entendía la causa.
Los investigadores de UC Berkeley descubrieron que esa disminución del disfrute está vinculada a una caída pronunciada en los niveles de neurotensina, un péptido cerebral que modula la acción de la dopamina. Esta reducción altera la respuesta placentera a los alimentos calóricos y
podría contribuir a patrones de alimentación que mantienen o agravan la obesidad.
Stephan Lammel, profesor de neurociencias en UC Berkeley, explica que el gusto por la comida hipercalórica no es necesariamente un problema, pero perder esa capacidad para disfrutarla podría intensificar el avance del exceso de peso.
Según el equipo, restaurar la producción de neurotensina —ya sea mediante cambios dietéticos o técnicas genéticas— devuelve la respuesta de placer y favorece una reducción sostenida en el consumo total de alimentos.
El estudio, que fue publicado el 26 de marzo en Nature, demuestra además que una dieta alta en grasas a largo plazo altera los circuitos neuronales de recompensa.
En experimentos con ratones, los animales con alimentación rica en grasa mostraban un comportamiento llamativo: pese a preferir el alimento hipercalórico dentro de sus jaulas, no mostraban interés por otros productos igualmente densos en energía cuando se les ofrecían fuera de su entorno habitual. Ratones con dieta normal, en cambio, consumían de inmediato cualquier alimento alto en calorías disponible.
Neta Gazit Shimoni, posdoctorante y coautora principal junto con Amanda Tose, observó que este fenómeno se había mencionado en estudios pasados, pero nunca se había determinado qué lo producía. La respuesta parecía estar en el papel de la neurotensina dentro del circuito dopaminérgico.
Para comprobarlo, el equipo utilizó optogenética, una técnica que permite activar o inhibir neuronas mediante luz. Cuando estimularon un circuito específico asociado al sistema de recompensa, los ratones con dieta estándar aumentaron su deseo por alimentos energéticos.
Sin embargo, en los ratones obesos la misma intervención no generó cambios. La razón: la neurotensina estaba tan disminuida que la dopamina ya no podía provocar la reacción de placer habitual.
Al restablecer los niveles de neurotensina, los efectos se revirtieron. Los ratones volvían a mostrar interés por los alimentos calóricos, recuperaban la función dopaminérgica normal e, incluso, mejoraban su movilidad y reducían ansiedad. Además, el regreso del placer por comer coincidía con una caída en la ingesta total de alimento dentro de sus jaulas, lo que derivaba en pérdida de peso.
El reto ahora está en trasladar este conocimiento al campo clínico. Administrar neurotensina directamente no es viable por su acción en múltiples zonas del cerebro, lo que podría generar efectos secundarios indeseados.
Para evitarlo, el equipo recurrió a técnicas de secuenciación genética, identificando los genes y rutas moleculares que regulan la neurotensina en estados de obesidad. Con ello se abre un mapa preciso para desarrollar tratamientos que actúen de forma selectiva sobre estas neuronas.
Lammel y Gazit Shimoni planean extender estas líneas de investigación hacia otros trastornos alimentarios y condiciones metabólicas como la diabetes. El objetivo es entender cómo interactúan los circuitos de dopamina, ánimo y apetito en distintos escenarios, desde el ayuno extremo hasta los atracones.
En el estudio también participaron investigadores de la Universidad de Zúrich, UC Davis, Zhejiang University, UC San Diego y otros laboratorios de UC Berkeley. El proyecto fue financiado por fundaciones como McKnight, One Mind, Weill Neurohub, Rita Allen, Valley Foundation y por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.
Fuente: debate.com.mx
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