La proteína AP2A1 es la clave que alterna entre los estados celulares «jóvenes» y «viejos»
Basta un solo click para encontrar todo tipo de productos a la venta que prometen una apariencia de eterna juventud borrando las arrugas o reafirmando la mandíbula. Lo que ya no resulta nada usual es retroceder el tiempo a nivel celular. Investigadores japoneses podrían haber dado con esta tecla al anunciar el descubrimiento de una proteína que logra precisamente eso.
En un estudio publicado en la edición de marzo de Cellular Signaling, los científicos de la Universidad de Osaka han revelado que una proteína clave es responsable de alternar entre los estados celulares «jóvenes» y «viejos».
A medida que envejecemos, explican sus autores, se acumulan en múltiples órganos células más viejas y menos activas, conocidas como células senescentes. Estas células son notablemente más grandes que las células más jóvenes y presentan una organización alterada de las fibras de estrés, las partes estructurales de las células que les permiten moverse e interactuar con su entorno.
«Aún no entendemos cómo estas células senescentes pueden mantener su enorme tamaño», afirma Pirawan Chantachotikul, autor principal del estudio. «Una pista interesante es que las fibras de estrés son mucho más gruesas en las células senescentes que en las jóvenes, lo que sugiere que las proteínas dentro de estas fibras contribuyen a mantener su tamaño».
Para explorar esta posibilidad, los investigadores examinaron AP2A1 (Complejo de Proteína Adaptadora 2, Subunidad Alfa 1). AP2A1 es una proteína que se regula positivamente en las fibras de estrés de las células senescentes, incluyendo los fibroblastos, que crean y mantienen las características estructurales y mecánicas de la piel, y las células epiteliales. Los investigadores eliminaron la expresión de AP2A1 en células más viejas y la sobreexpresaron en células jóvenes para determinar su efecto sobre los comportamientos similares a la senescencia.
Diana terapéutica de la vejez
«Los resultados fueron muy intrigantes», explica Shinji Deguchi, autor principal. «La supresión de AP2A1 en células más viejas revirtió la senescencia y promovió el rejuvenecimiento celular, mientras que la sobreexpresión de AP2A1 en células jóvenes aceleró la senescencia».
Además, los investigadores descubrieron que AP2A1 suele estar estrechamente asociado con la integrina ?1, una proteína que ayuda a las células a adherirse a la matriz de colágeno que las rodea, similar a un andamiaje, y que tanto AP2A1 como la integrina ?1 se desplazan a lo largo de las fibras de estrés dentro de las células. Además, la integrina ?1 fortaleció las adherencias célula-sustrato en los fibroblastos; esto podría explicar la causa de las estructuras elevadas o engrosadas características de las células senescentes.
«Nuestros hallazgos sugieren que las células senescentes mantienen su gran tamaño mediante una mejor adhesión a la matriz extracelular mediante el movimiento de AP2A1 y la integrina ?1 a lo largo de fibras de estrés agrandadas», concluye Chantachotikul.
Dado que la expresión de AP2A1 está tan estrechamente relacionada con los signos de envejecimiento en las células senescentes, podría utilizarse como marcador del envejecimiento celular. El trabajo del equipo de investigación también podría proporcionar una nueva diana terapéutica para enfermedades asociadas con la vejez.
Fuente: gacetadesalud.com
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