Se trata de Toxoplasma gondii y cuando infecta a ratones, les borra el miedo a los gatos. Ahora descubren un modo de usarlo en nuestro beneficio

Los datos no mienten: es probable que conozcas a alguien que tiene un parasito en el cerebro. O que lo tengas tú. Se trata de Toxoplasma gondii se esconde en el cerebro y otros órganos de una de cada tres personas en todo el mundo. Ahora, un equipo de científicos del MIT, liderados por Shahar Bracha, ha descubierto cómo usarlo para transportar fármacos al cerebro. Esta es la historia.

Muchos medicamentos son difíciles de administrar al cerebro porque está protegido por una membrana hermética conocida como barrera hematoencefálica, que permite que solo determinadas sustancias salgan del torrente sanguíneo y entren en este órgano. La barrera es especialmente impermeable a las moléculas grandes, incluidas muchas proteínas.

El parásito T. gondii, por su parte, elude fácilmente la seguridad del cerebro: cuando está dentro del cerebro de los ratones, hace que los roedores olviden su miedo a los gatos. Las personas suelen contraer el parásito tragándolo, y luego migra al cerebro por sí solo o con la ayuda de las células inmunes. La mayoría de las personas no desarrollan síntomas evidentes como resultado de esto, pero una minoría puede desarrollar la enfermedad.

En un nuevo estudio, publicado en Nature Microbiology, el equipo de Bracha modificó el parásito para que pudiera transportar una carga (incluidas proteínas grandes y paquetes de múltiples proteínas) a las células cerebrales y luego liberar su carga en las células. El equipo demostró este enfoque en tubos de ensayo, ratones de laboratorio y pequeños modelos del cerebro humano conocidos como organoides cerebrales. Esto tiene implicaciones potenciales para los tratamientos que necesitan cruzar la barrera hematoencefálica de forma segura y no invasiva. La idea de usar esta opción surgió en 2013.

“En aquel momento parecía algo demasiado descabellado, pero este parásito parece hacer todo lo que necesitamos para resolver el problema de la administración de fármacos al cerebro – señala Bracha -. Pero cuanto más explorábamos esta idea, más factible parecía”, dijo Bracha.

El equipo de Bracha aprovechó dos estructuras del parásito: la roptria, que inyecta proteínas en las células desde el exterior, y los gránulos densos, que secretan proteínas desde el interior de una célula. El mecanismo de inyección utilizado por los roptrios, conocido como el beso y el escupitajo, es capaz de administrar pequeñas cantidades de proteínas en las células objetivo, mientras que los gránulos densos administraron cantidades mayores de proteínas con mayor éxito. Los investigadores sugirieron que, una vez refinados, estos dos sistemas de administración podrían ser los más adecuados para diferentes propósitos.

Cuando los investigadores inyectaron sus parásitos modificados en ratones, los roedores no enfermaron. Sin embargo, el T. gondii no siempre es inofensivo. En los humanos, especialmente en aquellos con sistemas inmunológicos debilitados, el parásito a veces puede replicarse sin control, dañando el cerebro, el corazón y los ojos. También supone un riesgo para los fetos en crecimiento y puede provocar graves consecuencias, como ceguera o daño cerebral.

“Las cepas no atenuadas de T. gondii aún representan riesgos de seguridad sustanciales que deben abordarse – concluye el estudio -. Para avanzar con esta tecnología, necesitaremos, entre otras cosas, castrar al parásito, haciéndolo lo más inofensivo posible”.

Fuente: larazon.es