Cuando los espermatozoides entran en el epidídimo, no son móviles y son incapaces de fertilizar; sin embargo, en su paso a través del epidídimo, reciben un entorno apropiado para la maduración y el almacenamiento hasta la eyaculación

Para que un espermatozoide fertilice el óvulo de una mujer, primero debe madurar en el epidídimo de un hombre. Ahora, un equipo internacional de investigadores ha descubierto una nueva proteína que ‘activa’ el esperma para la fertilización, según publican la revista ‘Science’.

Los científicos han identificado una cadena de eventos en los que una proteína secretada por los testículos viaja en el líquido luminal, se une a un receptor en el epidídimo para inducir su diferenciación y secreción de una segunda proteína que madura el esperma y permite que el espermatozoide sea móvil.

En el nuevo estudio los investigadores de la Universidad de Osaka, en Japón, y el Baylor College of Medicine, en Estados Unidos, identificaron NELL2, un factor de proteína secretada que actúa sobre el epidídimo a través de esta novedosa vía para mediar en la maduración de los espermatozoides.

Los espermatozoides se producen en los túbulos seminíferos de los testículos y transitan a través del epidídimo, un tubo largo y contorneado conectado al conducto deferente. Cuando los espermatozoides entran en el epidídimo, no son móviles y son incapaces de fertilizar; sin embargo, en su paso a través del epidídimo, reciben un entorno apropiado para la maduración y el almacenamiento hasta la eyaculación.

Se ha planteado la hipótesis de que las proteínas liberadas por los testículos podrían actuar sobre el epidídimo posteriormente, sin embargo, hasta ahora las proteínas que trabajan a través de este intrigante sistema de señalización lumicrina han permanecido esquivas.

Si bien se sabía que el receptor huérfano tirosina quinasa ROS1 expresado en el segmento inicial del epidídimo es necesario para su diferenciación, ni los factores testiculares que regulan la diferenciación inicial del segmento ni el proceso de maduración de los espermatozoides se habían entendido completamente.

Los investigadores se centraron en NELL2, secretada por las células germinales testiculares, como un supuesto regulador de la fertilidad lumicrina.

“Utilizando la innovadora tecnología de edición del genoma, generamos ratones knockout que carecen del gen Nell2 y demostramos que estos machos son estériles debido a un defecto en la motilidad de los espermatozoides –explica Daiji Kiyozumi, autor principal–. Además, su infertilidad pudo ser rescuperada con un transgén específico de células germinales, excluyendo así otros sitios de expresión. También ilustramos la señalización lumicrina demostrando la NELL2 marcada en el lumen epididimario”.

Desarrollando la importancia de estos nuevos estudios, los profesores Masahito Ikawa y Martin M. Matzuk, autores principales, señalan: “Descubrimos una cascada complicada de eventos en los que la interrupción de cualquier punto en esta vía de la lumicrina hace que un hombre sea infértil”.

“Nuestros hallazgos tienen implicaciones traslacionales importantes para la investigación diagnóstica y terapéutica en la infertilidad masculina y el desarrollo de anticonceptivos masculinos –aseguran–. Esta vía de comunicación transluminal única entre tejidos y órganos probablemente funciona en otros lugares de nuestros cuerpos”.

Fuente: elmedicointeractivo.com