En un estudio realizado en ratones, unos científicos han conseguido determinar cómo la liberación de un neurotransmisor, acetilcolina, resulta clave en la potenciación de sinapsis (unión de neuronas), un mecanismo asociado a la formación de memoria.

“Los datos que surgen del estudio nos hacen pensar que los estímulos que ocurren cuando el cerebro libera acetilcolina son los que más probablemente sean recordados”, afirmó Mora Ogando, doctora en biología, primera autora del estudio y becaria del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) de Argentina, que desempeña su labor en el equipo de Antonia Marín-Burgin en el Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA), institución dependiente del CONICET y que colabora con la Sociedad Max Planck de Alemania.

A largo de la vida, en los seres humanos y en el resto de los mamíferos ocurre un proceso biológico conocido como neurogénesis o nacimiento de neuronas nuevas en el “giro dentado del hipocampo”, región del cerebro esencial para la formación de diversos tipos de memoria.

Las neuronas jóvenes del giro dentado del hipocampo son poquitas (menos del 5% del total), pero tienen propiedades interesantes que las hacen procesar información de manera distinta a como lo hacen las neuronas maduras. Reciben menos inhibición y por eso son más activas y pueden fortalecer sus conexiones sinápticas con mayor facilidad, cualidades que las hacen buenas para la formación de nuevos recuerdos.

¿Pero qué pasa con el otro 95% de las neuronas, las neuronas maduras? Estas neuronas normalmente se encuentran muy controladas por neuronas inhibitorias, que regulan su actividad y evitan procesos de actividad exacerbada, como los que ocurren durante la epilepsia, indicó Ogando.

Marín-Burgin, Ogando y colegas descubrieron que cuando se libera acetilcolina en determinados momentos, el estricto control inhibitorio al que están sometidas las neuronas maduras del hipocampo “se apaga” y permite aumentar su actividad ante la llegada de estímulos provenientes de la zona cortical del cerebro, que, a su vez, recibe información multisensorial.

Es como si “rejuvenecieran”: “En presencia de acetilcolina, las neuronas maduras adquieren propiedades parecidas a las que tienen las inmaduras”, destacaron las científicas.

Los investigadores comprobaron que la coincidencia entre la liberación de acetilcolina y la llegada de estímulos a las neuronas del giro dentado permite que las mismas puedan potenciar su unión a otras regiones del cerebro de manera perdurable. “Este mecanismo celular está relacionado con la manera en que las conexiones neuronales forman memoria”, destacó Marín-Burgin, líder del estudio y jefa del grupo de investigación de Circuitos Neuronales en el IBioBA.

Asimismo, los investigadores constataron que solo determinados tipos de estímulos, considerados “fuertes”, se amplifican en presencia de acetilcolina, mientras que la respuesta a estímulos “débiles” no cambia. “Este mecanismo neuronal podría estar vinculado a la capacidad de atención y/o a la selección de estímulos relevantes”, afirmó Ogando.

“En este trabajo evidenciamos el rol modulador de la acetilcolina en la actividad de las neuronas del hipocampo. En la enfermedad de Alzheimer, la formación de memoria está alterada, y uno de los pocos tratamientos que existen son medicamentos que buscan aumentar la acetilcolina. Investigaciones posteriores podrán iluminar el rol de este y otros procesos relacionados en el funcionamiento del cerebro tanto en condiciones de salud como de enfermedad”, indicó Marín-Burgin. Y agregó que los resultados del trabajo son “algo muy novedoso y podrían habilitar, en el futuro, el diseño de fármacos más específicos”.

Del trabajo, publicado en revista “Cell Reports”, también participaron Olivia Pedroncini, Noel Federman, Sebastián Romano y Damián Refojo, del IBioBA, y Guillermo Lanuza y Luciano Brum, del CONICET y del Instituto Leloir.

Fuente: noticiasdelaciencia.com