Científicos estadounidenses han probado una vacuna contra el virus del herpes simple del segundo tipo (que causa el herpes genital). Los experimentos en ratones y cobayas mostraron que la vacuna basada en ARN que codifica tres proteínas virales protegía al 100% de los animales del daño genital. Ahora la herramienta necesita ser probada en humanos. Los resultados fueron descritos en Science Immunology.
El virus del herpes simple del segundo tipo causa enfermedades en los órganos genitales. Una vez en el cuerpo, ya no lo deja, quedando en las células del sistema nervioso; esto convierte al virus en uno muy común en el mundo: alrededor del 11% de la población mundial lo tiene. Todavía no existe una vacuna eficaz contra la enfermedad, y el tratamiento solo ayuda a reducir la gravedad y la duración de las recaídas.
Los intentos previos de crear una vacuna contra el virus no fueron del todo exitosos: los medicamentos basados en dos o tres glicoproteínas virales ayudaron a proteger hasta el 100% de los ratones de laboratorio de las manifestaciones clínicas del herpes genital, pero no pudieron detener la replicación (reproducción) del virus.
Ratones y conejillos de India
Ahora, Harvey M. Friedman y sus colegas de la Universidad de Pensilvania crearon y probaron una nueva vacuna que no se basa en proteínas virales, sino en ARN viral que codifica las mismas glucoproteínas virales: D (gD2), C (gC2) y E (gE2). Las pruebas de esta vacuna trivalente se llevaron a cabo primero en ratones y luego en cobayas.
Para el experimento, los ratones se dividieron en cuatro grupos: en uno había ratones vacunados con el medicamento con tres ARN virales, en el otro con solo un ARN, y en el tercero había animales vacunados con la vacuna proteica. Otro grupo era el control, y no estaba protegido del virus.
Los ratones fueron infectados intravaginalmente 28 días después de la vacunación y la infección progresó. Ya en el segundo día después de la infección, no hubo virus en el cultivo vaginal de ratones del primer grupo, mientras que en los grupos vacunados con solo una vacuna de ARN o proteína, hubo virus, aunque su número disminuyó al cuarto día. Así mismo, el virus se encontró en 3 de los 20 ratones en el grupo de vacuna de ARN, un gen cada uno y dos de cada diez en el grupo de vacuna de proteína.
Por otro lado, los 10 ratones del grupo de control tenían virus en el cultivo vaginal y desarrollaron lesiones genitales extensas. Ninguno de los animales protegidos por la vacuna de ARN trivalente mostró lesiones genitales.
El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que revela la secuencia de ácidos nucleicos específicos para el patógeno, mostró, sin embargo, la presencia de ADN viral incluso en ratones con una vacuna de ARN para tres antígenos, y su número disminuyó del segundo al cuarto día.
Dado que la infección no se propagó en este momento, los científicos concluyeron que la PCR mostró la presencia de ADN de virus degradantes ya neutralizados por anticuerpos e incapaces de reproducirse.
Después de eso, la prueba se realizó en cobayas. Esta vez, en el segundo día, se detectaron virus en cultivo vaginal en cinco de cada diez animales en el grupo de vacuna de ARN trivalente, pero al cuarto día no se detectaron virus en este grupo en ningún conejillo de indias. Así mismo, cuatro días después, se detectaron virus en solo dos animales en el grupo de vacuna de proteínas y en nueve de cada diez sujetos en el grupo de control. Como en la prueba con los ratones, todos los animales con la vacuna de ARN trivalente escaparon al daño genital.
Prometedores resultados
Posteriormente los ratones y cobayas permanecieron en observación otros 50 días, esperando la reaparición del virus. Durante ese periodo, el virus regresó en el 2% de los ratones del grupo vacunado con la vacuna de ARN trivalente, y en el 20% de las cobayas con la misma vacuna. En grupos de animales vacunados con una vacuna proteica, el virus reapareció en el 27% de los ratones y el 50% de los conejillos de Indias.
Como concluyeron los autores, la nueva vacuna trivalente de ARN protegió al 100% de los animales experimentales de las lesiones genitales y al 80% de la propagación latente y asintomática del virus. Esto, hace que la nueva vacuna sea un buen candidato para futuros ensayos en humanos.
Para combatir el herpes, incluso se utilizan sistemas de edición del genoma. Escribimos sobre cómo CRISPR/Cas9 ayudó a eliminar las células humanas de los virus del herpes del primer y segundo tipo.
Fuente: nmas1.org