Un equipo de biólogos de la Universidad de Iowa y la Universidad de Washington, han identificado un receptor que, si se bloquea, puede prevenir un tipo común de pérdida auditiva, según publican en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’.
Los receptores son parte de un conjunto de moléculas en las células nerviosas del oído que unen el paso del sonido y la información auditiva de las células ciliadas del oído interno, los sensores de sonido, al cerebro. La transmisión exitosa del sonido de las células ciliadas a las células nerviosas, que ocurre a través de una unión llamada sinapsis, es esencial para la audición en animales, incluidos los humanos.
Los investigadores identificaron que algunos receptores involucrados en la transmisión de células ciliadas a células nerviosas carecen de una proteína llamada GluA2, y son estos receptores los responsables de la sinaptopatía o pérdida de audición causada por un daño irreparable a las sinapsis.
Los biólogos emplearon un medicamento en ratones que bloqueó selectivamente los receptores que carecían de GluA2 y evitó que los ratones experimentaran sinaptopatía cuando se exponían al ruido.
El enfoque fue como equipar a los ratones con ‘orejeras químicas’ que les impedían sufrir daños auditivos al bloquear el colapso que ocurre en algunas sinapsis entre las células ciliadas del oído interno y las células nerviosas cuando se producen ruidos fuertes.
“No se trataba solo de colocar las ‘orejeras’, sino que también evitan el daño causado por los sonidos fuertes, pero no amortiguan el sonido”, explica Steven Green, profesor del Departamento de Biología y autor correspondiente del estudio.
Los experimentos en ratones indican que existe la posibilidad de inyectar un medicamento que evitaría daños auditivos en las personas antes de que estén expuestas a ruidos perjudiciales.
Es posible que los soldados que se espera que se encuentren con sonidos fuertes en sus tareas puedan tomar un fármaco protector de los oídos antes de exponerse a esos sonidos, y aún así puedan escuchar las órdenes. De momento es sólo una conjetura pero el Departamento de Defensa de Estados Unidos ayudó a financiar la investigación.
“El daño auditivo permanente puede ser causado por niveles de ruido que se han considerado ‘seguros’, y las personas deben tener cuidado con la exposición al ruido porque aún no podemos reparar las sinapsis o regenerar las células ciliadas –advierte Green–. Nuestras ‘orejeras químicas’ son, en la actualidad, solo una indicación de la dirección que puede seguir la investigación, y aún no son un medio de protección seguro y comprobado en humanos”.
En la audición, un químico llamado glutamato se libera de las células ciliadas. Este químico transmite información sonora en la sinapsis entre las células ciliadas del oído interno y las células nerviosas. Sin embargo, los sonidos fuertes o incluso el ruido moderado sostenido, como el sonido que llega a través de los auriculares, hacen que las células ciliadas liberen un exceso de glutamato, impidiendo la transmisión sináptica del sonido a las neuronas cerebrales.
Más específicamente, es la entrada de calcio en las neuronas del oído interno a través de receptores de glutamato que carecen de GluA2 lo que conduce a la sinaptopatía.
Los investigadores identificaron en los receptores de nivel molecular sin GluA2, lo que significa aquellos terminales que podrían causar daño auditivo al permitir un flujo de calcio. Además, luego aprendieron que si bloqueaban los receptores sin GluA2, los receptores que contenían GluA2 recogían la holgura y se mantenía la audición.
Los experimentos con ratones mostraron que un medicamento llamado IEM-1460 podría atacar y bloquear los receptores sin GluA2.
“Lo que encontramos es que si bloquea los receptores que carecen de GluA2, también conocidos como receptores permeables al calcio, entonces puede prevenir el daño y el ratón puede escuchar bien porque todavía tiene los receptores que contienen GluA2 que pueden mediar la transmisión sináptica –explica Green–. Ahora, tenemos un medicamento que no previene la pérdida de audición, pero sí previene el daño auditivo”.
“Durante mucho tiempo, se asumió que las sinapsis cocleares no son permeables al calcio, porque todas las sinapsis tienen la subunidad GluA2”, agrega Mark Rutherford, profesor asistente en el Departamento de Otorrinolaringología de la Universidad de Washington y coautor del estudio.
“Hemos encontrado que las sinapsis cocleares tienen receptores de glutamato que carecen de GluA2 y que contienen GluA2, lo que implica que algunos de ellos son de hecho altamente permeables al calcio –prosigue–. Con la microscopía de alta resolución de las sinapsis cocleares hemos proporcionado una explicación mecanicista para la protección de estos sinapsis de la exposición al ruido por el bloqueador del receptor de glutamato permeable al calcio IEM-1460”.
En este estudio, IEM-1460 se introdujo directamente en la coclea mediante un procedimiento quirúrgico. Green espera encontrar otros fármacos que puedan prevenir el daño auditivo y que puedan administrarse de manera no invasiva.
Fuente: infosalus.com