Los investigadores han demostrado que aumentar los niveles de hevina en el cerebro incrementa la calidad de sus conexiones neuronales y puede de revertir su envejecimiento
Investigadores brasileños han identificado una molécula capaz de revertir los déficits cognitivos asociados al envejecimiento y la demencia en sus pruebas con animales. El equipo ha demostrado que aumentar los niveles de esta molécula, conocida como hevina, incrementa las conexiones entre las neuronas (sinapsis) en roedores viejos y en animales enfermos de Alzheimer.
La edad y las enfermedades degenerativas como el Alzheimer provocan una disminución de nuestras capacidades intelectuales, dificultando nuestra facultad para pensar, recordar, aprender o tomar decisiones. Aunque en los últimos años nuestro conocimiento sobre estos procesos de envejecimiento cerebral ha avanzado mucho, aún ignoramos en gran medida su funcionamiento. De hecho, muchos investigadores piensan que el cerebro humano sigue siendo la última gran frontera de la ciencia.
El nuevo descubrimiento, publicado recientemente en la revista Aging Cell, aporta su granito de arena, arrojando luz sobre los mecanismos detrás del deterioro cognitivo y abriendo una puerta a potenciales tratamientos que reviertan sus efectos.
«La hevina es una conocida molécula que interviene en la plasticidad neuronal. La segregan de forma natural las células del sistema nervioso central que apoyan el funcionamiento de las neuronas y se conocen como astrocitos”, asegura Flávia Alcantara Gomes, jefa del Laboratorio de Neurobiología Celular del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ) y coautora del estudio. “Descubrimos que la sobreproducción de hevina es capaz de revertir los déficits cognitivos en animales envejecidos al mejorar la calidad de las sinapsis en estos roedores».
Éxito con animales
En el nuevo estudio, realizado por científicos de la UFRJ y de la Universidad de São Paulo (USP), los investigadores han recabado datos públicos sobre cómo los niveles de hevina disminuyen en pacientes de Alzheimer en comparación con sujetos sanos de la misma edad.
El equipo ha comprobado que la disminución de hevina que sufren los humanos aquejados de esta enfermedad se da de manera equivalente con ratones. Por lo que decidieron aumentar artificialmente los niveles de esta molécula en los animales para ver qué efecto tiene en el deterioro provocado por el Alzheimer.
La sobreproducción de hevina en ratones desencadenó mejoras significativas en la memoria y el aprendizaje de los roedores en comparación con los animales que no habían sido tratados. Además, el rendimiento de los ratones tratados en las pruebas de comportamiento era similar al de ratones sanos más jóvenes, lo que indica una reversión de los deterioros cognitivos.
Sin embargo, el tratamiento no tuvo ningún efecto en el nivel de placas beta-amiloides, cuya acumulación está considerada un indicador de la enfermedad de Alzheimer.
“Para nuestra sorpresa, aunque el déficit cognitivo se revirtió en los animales modelo de Alzheimer, no hubo cambios en el contenido de las placas”, explica uno de los autores principales, Felipe Cabral-Miranda, científico del Instituto de Ciencias Biomédicas de la UFRJ. “Esto pone de relieve la complejidad de la enfermedad en términos de tener un mecanismo multifactorial. Y queda ilustrado por las personas mayores que tienen formación de placa, pero no muestran síntomas de la enfermedad”.
Muy prometedor en humanos
Cabral-Miranda asegura que todavía no hay consenso entre los investigadores sobre si la formación de placas beta-amiloides es la causa real del Alzheimer. De hecho, el investigador no lo cree así y asegura que los resultados del nuevo estudio refuerzan su hipótesis. “A pesar de participar en los mecanismos de la patología, no son suficientes para causar la enfermedad de Alzheimer”.
Los investigadores admiten que aún queda mucho camino por recorrer para que este éxito en las pruebas en animales pueda acabar resultando un tratamiento válido para humanos. Pero las conclusiones del estudio son ciertamente prometedoras y abren una nueva vía para entender mejor el proceso y llegar a revertirlo.
“Es evidente que, en el futuro, será posible diseñar fármacos que reproduzcan el efecto de la hevina”, dice Gomes. “Sin embargo, por ahora, el beneficio fundamental de este trabajo es una comprensión más profunda de los mecanismos celulares y moleculares de la enfermedad de Alzheimer y del proceso de envejecimiento. La originalidad del trabajo reside en comprender el papel del astrocito en este proceso. Hemos alejado el foco de atención de las neuronas, arrojando luz sobre el papel de los astrocitos, que, según hemos demostrado, también podrían ser una diana para nuevas estrategias de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo”.
Fuente: elconfidencial.com