Investigadores de la Universidad de Zúrich (UZH, Suiza) han demostrado que Aducanumab, un anticuerpo desarrollado por ellos, desencadena una reducción significativa de las placas de beta-amiloide nocivas en los pacientes con enfermedad de Alzheimer en estado temprano.

Estos depósitos de proteínas en el cerebro son un signo clásico de la enfermedad de Alzheimer y contribuyen a la degeneración progresiva de las células cerebrales.

Los investigadores demostraron, además, en un estudio clínico en fase inicial, que después de un año de tratamiento con Aducanumab, el deterioro cognitivo podría ralentizarse significativamente en los pacientes tratados con anticuerpos en comparación con el grupo placebo.

Aunque las causas de la enfermedad de Alzheimer son aún desconocidas, se sabe que la enfermedad comienza con la deposición progresiva de amiloide en el cerebro de las personas afectadas entre diez y quince años antes de la aparición de los síntomas clínicos iniciales, tales como pérdida de memoria.

Los investigadores han sido capaces de demostrar que Aducanumab, un anticuerpo monoclonal humano, se une selectivamente a las placas amiloides del cerebro, lo que permite a las células microgliales eliminar las placas. Un tratamiento de un año con el anticuerpo dio lugar a la eliminación casi completa de las placas amiloides del cerebro en los pacientes del grupo de estudio.

Los resultados, que fueron realizados por investigadores de la UZH junto con la empresa de biotecnología Biogen y la spin-off Neurimmune, se han publicado en Nature, informa la universidad en una nota.

Según Roger M. Nitsch, profesor del Instituto de Medicina Regenerativa de la universidad, el resultado es dependiente de la dosis y la duración del tratamiento. Después de un año prácticamente no se podían detectar placas beta-amiloides en los pacientes que recibieron la dosis más alta del anticuerpo.

Éste fue desarrollado con la ayuda de una plataforma tecnológica de Neurimmune. Usando sangre de personas mayores de hasta cien años de edad que no mostraban deterioro cognitivo, los investigadores aislaron precisamente esas células inmunitarias cuyos anticuerpos son capaces de identificar las placas beta-amiloide tóxicas, pero no la proteína precursora de amiloide que está presente en todo el cuerpo humano y que, presumiblemente, juega un papel importante en el crecimiento de las células nerviosas.

El buen perfil de seguridad de Aducanumab en pacientes bien puede atribuirse a la capacidad específica del anticuerpo para unirse con el fragmento de la proteína beta-amiloide anormalmente doblado, así como el hecho de que el anticuerpo es de origen humano.

Fuente: tendencias21.net