Los genes que podrían regular cuánto soñamos han sido descubiertos en ratones

La fase REM del sueño desempeña un papel importante en la salud física y psicológica, aunque aún se desconocen en gran medida los mecanismos moleculares detrás de este estado. Ahora, un equipo de investigadores japoneses ha identificado un par de genes que regulan el sueño REM de un animal. El estudio fue publicado por Cell Reports.

El sueño es un comportamiento universal y vital en los animales. En los vertebrados superiores, como los mamíferos y las aves, el sueño se clasifica en dos fases, el sueño con movimiento ocular rápido (REM) y el sueño no REM. Durante el primero, nuestro cerebro está tan activo como durante la vigilia, y se cree que esta etapa funciona en la consolidación de la memoria. Aunque nuestro conocimiento de los mecanismos neuronales que subyacen al sueño ha avanzado gradualmente, aún se desconocen los factores moleculares esenciales que regulan el sueño REM. Ahora, un equipo de investigación dirigido por Hiroki Ueda en RIKEN BDR y la Universidad de Tokio (Japón) ha identificado dos genes esenciales implicados en la regulación del sueño REM. La cantidad de sueño REM disminuyó drásticamente hasta niveles casi indetectables cuando ambos genes se anularon en un modelo de ratón.

Varios estudios anteriores sugerían que la acetilcolina, el primer neurotransmisor identificado, y su receptor son importantes para la regulación del sueño REM. La acetilcolina se libera abundantemente en algunas partes del cerebro de los mamíferos durante el sueño REM y la vigilia. Sin embargo, no estaba claro qué receptor o receptores estaban directamente implicados en la regulación del sueño REM debido a la complejidad de la red neuronal subyacente.

Para el nuevo trabajo, los investigadores utilizaron herramientas genéticas de modificación de ADN con ratones y realizaron un examen genético de los factores cuya inhibición causaría anomalías del sueño. Después de eliminar un número de genes que codifican diversos receptores de acetilcolina, descubrieron que la pérdida de dos receptores, llamados Chrm1 y Chrm3, se relacionaba con un perfil característico de sueño corto. Estos dos receptores están ampliamente distribuidos en distintas regiones cerebrales. El bloqueo de Chrm1 redujo y fragmentó el sueño REM, mientras que la eliminación de Chrm3 redujo la duración del sueño no REM. Cuando ambos genes fueron eliminados, los ratones fallaron casi por completo al experimentar el sueño REM, aunque sobrevivieron.

“El sorprendente descubrimiento de que los ratones sobreviven a pesar de la pérdida casi completa del sueño REM nos permitirá verificar rigurosamente si el sueño REM desempeña un papel crucial en funciones biológicas fundamentales como el aprendizaje y la memoria”, explica Yasutaka Niwa, coautor de este artículo.

Científicos de la Universidad de Oxford (Reino Unido) publicaron el año pasado que una terapia originalmente diseñada para el insomnio combate también una gama de problemas mentales, como los pensamientos negativos, la ansiedad, la depresión y la psicosis: los que la siguieron durmieron un 50% mejor que el grupo de control y redujeron en 30% las alucinaciones, 25% la paranoia y en 20% sus niveles de ansiedad y depresión.

Fuente: nmas1.org